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dc.contributor.author
Sáez, María
dc.contributor.author
Keifman, Ettel
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dc.contributor.author
Alberquilla, Samuel
dc.contributor.author
Coll, Camila
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dc.contributor.author
Reig, Ramón
dc.contributor.author
Murer, Mario Gustavo
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dc.contributor.author
Moratalla, Rosario
dc.date.available
2024-02-21T14:22:06Z
dc.date.issued
2023-10
dc.identifier.citation
Sáez, María; Keifman, Ettel; Alberquilla, Samuel; Coll, Camila; Reig, Ramón; et al.; D2 dopamine receptors and the striatopallidal pathway modulate L-DOPA-induced dyskinesia in the mouse; Academic Press Inc Elsevier Science; Neurobiology of Disease; 186; 10-2023; 1-10
dc.identifier.issn
0969-9961
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/227826
dc.description.abstract
L-DOPA-induced dyskinesia (LID) remains a major complication of Parkinson's disease management for which better therapies are necessary. The contribution of the striatonigral direct pathway to LID is widely acknowledged but whether the striatopallidal pathway is involved remains debated. Selective optogenetic stimulation of striatonigral axon terminals induces dyskinesia in mice rendered hemiparkinsonian with the toxin 6-hydroxydopamine (6-OHDA). Here we show that optogenetically-induced dyskinesia is increased by the D2-type dopamine receptor agonist quinpirole. Although the quinpirole effect may be mediated by D2 receptor stimulation in striatopallidal neurons, alternative mechanisms may be responsible as well. To selectively modulate the striatopallidal pathway, we selectively expressed channelrhodopsin-2 (ChR2) in D2 receptor expressing neurons by crossing D2-Cre and ChR2-flox mice. The animals were rendered hemiparkinsonian and implanted with an optic fiber at the ipsilateral external globus pallidus (GPe). Stimulation of ChR2 at striatopallidal axon terminals reduced LID and also general motility during the off L-DOPA state, without modifying the pro-motor effect of low doses of L-DOPA producing mild or no dyskinesia. Overall, the present study shows that D2-type dopamine receptors and the striatopallidal pathway modulate dyskinesia and suggest that targeting striatopallidal axon terminals at the GPe may have therapeutic potential in the management of LID.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Academic Press Inc Elsevier Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
INDIRECT BASAL GANGLIA PATHWAY
dc.subject
L-DOPA-INDUCED DYSKINESIA
dc.subject
OPTOGENETICS
dc.subject
PARKINSON'S DISEASE
dc.subject.classification
Neurociencias
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
D2 dopamine receptors and the striatopallidal pathway modulate L-DOPA-induced dyskinesia in the mouse
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2024-02-20T12:26:55Z
dc.journal.volume
186
dc.journal.pagination
1-10
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Sáez, María. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto Cajal; . Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto de Neurociencia de Alicante; España
dc.description.fil
Fil: Keifman, Ettel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Fisiológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Alberquilla, Samuel. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto Cajal; . Instituto de Salud Carlos III; España
dc.description.fil
Fil: Coll, Camila. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Reig, Ramón. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto de Neurociencia de Alicante; España
dc.description.fil
Fil: Murer, Mario Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Fisiológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Moratalla, Rosario. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Instituto Cajal; . Instituto de Salud Carlos III; España
dc.journal.title
Neurobiology of Disease
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996123002930
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2023.106278
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