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dc.contributor.author
Rukavina Mikusic, Ivana Agustina
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dc.contributor.author
Rey, Micaela
dc.contributor.author
Adán Areán, Juan Santiago
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dc.contributor.author
Vanasco, Virginia
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dc.contributor.author
Alvarez, Silvia
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dc.contributor.author
Valdez, Laura Batriz
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dc.date.available
2024-02-21T13:14:08Z
dc.date.issued
2023-05
dc.identifier.citation
Rukavina Mikusic, Ivana Agustina; Rey, Micaela; Adán Areán, Juan Santiago; Vanasco, Virginia; Alvarez, Silvia; et al.; Mitochondrial H2O2 metabolism as central event of heart complex I syndrome in early diabetes; Elsevier Science Inc.; Free Radical Biology and Medicine; 201; 5-2023; 66-75
dc.identifier.issn
0891-5849
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/227752
dc.description.abstract
Hydrogen peroxide is the main metabolite effective in redox regulation and it is considered an insulinomimetic agent, with insulin signalling being essential for normal mitochondrial function in cardiomyocytes. Therefore, the aim of this work was to deeply analyse the heart mitochondrial H2O2 metabolism, in the early stage of type 1 diabetes. Diabetes was induced by Streptozotocin (STZ, single dose, 60 mg × kg−1, ip.) in male Wistar rats and the animals were sacrificed 10 days after injection. Mitochondrial membrane potential and ATP production, using malate-glutamate as substrates, in the heart of diabetic animals were like the ones observed in control group. Mn-SOD activity was lower (15%) in the heart of diabetic rats even though its expression was increased (29%). The increment in heart mitochondrial H2O2 production (117%) in diabetic animals was accompanied by an enhancement in the activities and expressions of glutathione peroxidase (26% and 42%) and of catalase (200% and 133%), with no changes in the peroxiredoxin activity, leading to [H2O2]ss ∼40 nM. Heart mitochondrial lipid peroxidation and protein nitration were higher in STZ-injected animals (45% and 42%) than in control group. The mitochondrial membrane potential and ATP production preservation suggest the absence of irreversible damage at this early stage of diabetes 1. The increase in mitochondrial [H2O2]ss above the physiological range, but still below supraphysiological concentration (∼100 nM) seems to be part of the adaptive response triggered in cardiomyocytes due to the absence of insulin. The signs of mitochondrial dysfunction observed in this very early stage of diabetes are consistent with the mitochondrial entity called ″complex I syndrome″.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science Inc.
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
CATALASE
dc.subject
COMPLEX I SYNDROME
dc.subject
GLUTATHIONE PEROXIDASE
dc.subject
HEART MITOCHONDRIAL H2O2
dc.subject
MN-SOD
dc.subject
PEROXIREDOXIN
dc.subject
STREPTOZOTOCIN
dc.subject.classification
Biofísica
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Mitochondrial H2O2 metabolism as central event of heart complex I syndrome in early diabetes
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2024-02-20T12:54:19Z
dc.journal.volume
201
dc.journal.pagination
66-75
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Rukavina Mikusic, Ivana Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rey, Micaela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Fisicoquímica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Adán Areán, Juan Santiago. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Fisicoquímica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Vanasco, Virginia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Alvarez, Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Valdez, Laura Batriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.journal.title
Free Radical Biology and Medicine
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0891584923001168
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2023.03.011
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