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dc.contributor.author
Elizagaray, Maia Lina
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dc.contributor.author
Mazitelli, Ignacio
dc.contributor.author
Pontoriero, Andrea
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dc.contributor.author
Baumeister, Elsa
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dc.contributor.author
Docena, Guillermo H.
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dc.contributor.author
Raimondi, Jorge Clemente
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dc.contributor.author
Correger, Enrique
dc.contributor.author
Rumbo, Martín
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dc.date.available
2024-02-16T15:31:06Z
dc.date.issued
2023-02
dc.identifier.citation
Elizagaray, Maia Lina; Mazitelli, Ignacio; Pontoriero, Andrea; Baumeister, Elsa; Docena, Guillermo H.; et al.; Lidocaine reinforces the anti-inflammatory action of dexamethasone on myeloid and epithelial cells activated by inflammatory cytokines or SARS-CoV-2 infection; Elsevier; Biomedical Journal; 46; 1; 2-2023; 81-92
dc.identifier.issn
2319-4170
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/227291
dc.description.abstract
Background Severe cases of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) that require admission to the Intensive Care Unit (ICU) and mechanical ventilation assistance show a high mortality rate with currently few therapeutic options available. Severe COVID-19 is characterized by a systemic inflammatory condition, also called “cytokine storm”, which can lead to various multi-organ complications and ultimately death. Lidocaine, a safe local anesthetic that given intravenously is used to treat arrhythmias, has long been reported to have an anti-inflammatory and pro-homeostatic activity. Methods We studied the capacity of lidocaine to modulate cytokine secretion of mouse and human myeloid cell lines activated by different cytokines or Toll Like Receptor (TLR) ligands (flagellin (FliC), Lipopolysaccharide (LPS), Polyinosinic:polycytidylic acid (Poly I:C) and N-Palmitoyl-S- [2,3-bis(palmitoyloxy)-(2RS)-propyl]-(R)-cysteinyl-(S)-seryl-(S)-lysyl-(S)-lysyl-(S)-lysyl-(S)-lysine x 3HCl (Pam3Cys-SKKKK)) or by Severe acute respiratory syndromecoronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection to epithelial cells. Reporter cell lines were used to study modulation of lidocaine of specific signaling pathways. Results Lidocaine used in combination with dexamethasone, had an additive effect in the modulation of cellular inflammatory response triggered by Tumoral Necrosis Factor alpha (TNFα), Interleukin 1 beta (IL-1β) as well as different TLR ligands. We also found that lidocaine in combination with dexamethasone modulates the Nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway, inflammasome activation as well as interferon gamma receptor (IFNγR) signaling without affecting the type I interferons (Type I IFNs) pathway. Furthermore, we showed that lidocaine and dexamethasone treatment of epithelial cells infected with SARS-CoV-2 modulated the expression of chemokines that contribute to pro-inflammatory effects in severe COVID. Conclusions We reported for the first time in vitro anti-inflammatory capacity of lidocaine on SARS-CoV-2 triggered immune pathways. These results indicated the potential of lidocaine to treat COVID-19 patients and add tools to the therapeutic options available for these concerning cases.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
DEXAMETHASONE
dc.subject
INFLAMMATION
dc.subject
INTERFERON
dc.subject
LIDOCAINE
dc.subject
MODULATION
dc.subject
SARS-COV-2
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Lidocaine reinforces the anti-inflammatory action of dexamethasone on myeloid and epithelial cells activated by inflammatory cytokines or SARS-CoV-2 infection
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2024-02-14T15:57:32Z
dc.journal.volume
46
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
81-92
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Elizagaray, Maia Lina. Universidad Nacional de La Plata; Argentina. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comisión de Investigaciones Científicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mazitelli, Ignacio. Universidad de Buenos Aires; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pontoriero, Andrea. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud "Dr. C. G. Malbrán"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Baumeister, Elsa. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud "Dr. C. G. Malbrán"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Docena, Guillermo H.. Universidad Nacional de La Plata; Argentina. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comisión de Investigaciones Científicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata; Argentina
dc.description.fil
Fil: Raimondi, Jorge Clemente. Universidad Nacional de La Plata; Argentina
dc.description.fil
Fil: Correger, Enrique. Gobierno de la Provincia de Buenos Aires. Hospital de Alta Complejidad Cuenca Alta Doctor Nestor Carlos Kirchner.; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rumbo, Martín. Universidad Nacional de La Plata; Argentina. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comisión de Investigaciones Científicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata; Argentina
dc.journal.title
Biomedical Journal
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.bj.2022.07.008
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2319417022001196
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