La activación del TLR 3 y TLR 7 en células neurales no tiene un efecto inhibitorio sobre la replicación de los alfaherpesvirus bovinos 1 y 5

Abstract

Los receptores tipo toll (TLR) 3, 7, 8 y 9 están involucrados en la inmunidad contra las infecciones virales y reconocen patrones moleculares basados en ARN o ADN. La activación de los TLR, producen citoquinas pro-inflamatorias e interferón. El análisis de la expresión de los TLR en tejido nervioso de terneros infectados experimentalmente con alfaherpesvirus (BoHV)-1 y 5 demostró que los TLR3 y 7 desempeñan un rol importante en la respuesta a estas infecciones. Este estudio evaluó la cinética de replicación viral en células neurales SH-SY5Y en presencia de un agonista de TLR3 (Poli I:C, 10 µg/ml) y TLR7 (Imiquimod, 5 µg/ml). Monocapas de células SH-SY5Y se incubaron con los agonistas durante 1 hora y luego se infectaron con BoHV-1 (LA y Cooper) o 5 (97/613 y A663) a una multiplicidad de infección de 1. Se contó con controles sin infectar y sin tratar con agonistas y células infectadas en ausencia de agonistas. Los sobrenadantes se recolectaron a las 0, 1 a 4, 8 y 24 horas para titulación viral. Se demostró que el pre-tratamiento con Imiquimod favorece la replicación de BoHV-1 LA durante las primeras horas post-infección (hpi) y no tiene un efecto significativo sobre los títulos virales de BoHV-1 Cooper o las cepas de BoHV-5. Por otro lado, el pre-tratamiento con Poli I:C favorece la replicación de BoHV-1 LA y de las cepas de BoHV-5 durante las primeras hpi y no tiene ningún efecto sobre los títulos virales de BoHV-1 Cooper. Contrario a lo que se observa en algunas infecciones virales, la activación de los TLR3 y TLR7 en la infección por BoHV-1 y 5 no tiene un efecto inhibitorio sobre la replicación viral, lo cual puede relacionarse a la neuropatología observada en las infecciones del tejido nervioso por ambos virus.