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dc.contributor.author
Deza Ponzio, Romina
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dc.contributor.author
Albrecht, Paula Alejandra
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dc.contributor.author
Fernandez Hubeid, Lucia Eugenia
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dc.contributor.author
Eichwald, Tuany
dc.contributor.author
Cejas, Romina Beatríz
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dc.contributor.author
Garay, Yohana Camila
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dc.contributor.author
Rivera Meza, Mario Francis
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dc.contributor.author
Latini, Alexandra
dc.contributor.author
Irazoqui, Fernando Jose
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dc.contributor.author
Virgolini, Miriam Beatriz
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dc.date.available
2024-02-14T14:05:38Z
dc.date.issued
2023-07
dc.identifier.citation
Deza Ponzio, Romina; Albrecht, Paula Alejandra; Fernandez Hubeid, Lucia Eugenia; Eichwald, Tuany; Cejas, Romina Beatríz; et al.; ALDH2 inhibition by lead and ethanol elicits redox imbalance and mitochondrial dysfunction in SH-SY5Y human neuroblastoma cell line: Reversion by Alda-1; Elsevier Science; Neurotoxicology; 97; 7-2023; 12-24
dc.identifier.issn
0161-813X
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/226861
dc.description.abstract
Lead (Pb), a common environmental contaminant, and ethanol (EtOH), a widely available drug of abuse, are well-known neurotoxicants. In vivo, experimental evidence indicates that Pb exposure affects oxidative EtOH metabolism with a high impact on living organisms. On these bases, we evaluated the consequences of combined Pb and EtOH exposure on aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) functionality. In vitro exposure to 10 µM Pb, 200 mM EtOH, or their combination for 24 h reduced ALDH2 activity and content in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. In this scenario, we observed mitochondrial dysfunction characterized by reduced mass and membrane potential, decreased maximal respiration, and spare capacity. We also evaluated the oxidative balance in these cells finding a significant increase in reactive oxygen species (ROS) production and lipid peroxidation products under all treatments accompanied by an increase in catalase (CAT) activity and content. These data suggest that ALDH2 inhibition induces the activation of converging cytotoxic mechanisms resulting in an interplay between mitochondrial dysfunction and oxidative stress. Notably, NAD+ (1 mM for 24 h) restored ALDH2 activity in all groups, while an ALDH2 enhancer (Alda-1, 20 µM for 24 h) also reversed some of the deleterious effects resulting from impaired ALDH2 function. Overall, these results reveal the crucial role of this enzyme on the Pb and EtOH interaction and the potential of activators such as Alda-1 as therapeutic approaches against several conditions involving aldehydes accumulation.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
ALDA-1
dc.subject
ALDEHYDE DEHYDROGENASE 2 (ALDH2)
dc.subject
ETHANOL
dc.subject
LEAD
dc.subject
MITOCHONDRIA
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
ALDH2 inhibition by lead and ethanol elicits redox imbalance and mitochondrial dysfunction in SH-SY5Y human neuroblastoma cell line: Reversion by Alda-1
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2024-02-06T13:50:30Z
dc.journal.volume
97
dc.journal.pagination
12-24
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Deza Ponzio, Romina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Albrecht, Paula Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fernandez Hubeid, Lucia Eugenia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Eichwald, Tuany. Universidade Federal de Santa Catarina; Brasil
dc.description.fil
Fil: Cejas, Romina Beatríz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Garay, Yohana Camila. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rivera Meza, Mario Francis. Universidad de Chile; Chile
dc.description.fil
Fil: Latini, Alexandra. Universidade Federal de Santa Catarina; Brasil
dc.description.fil
Fil: Irazoqui, Fernando Jose. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Virgolini, Miriam Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.journal.title
Neurotoxicology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0161813X2300061X
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.neuro.2023.05.001
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