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dc.contributor.author
Keifman, Ettel
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dc.contributor.author
Coll, Camila
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dc.contributor.author
Tubert, Cecilia
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dc.contributor.author
Paz, Rodrigo Manuel
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dc.contributor.author
Belforte, Juan Emilio
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dc.contributor.author
Murer, Mario Gustavo
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dc.contributor.author
Braz, Bárbara Yael
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dc.date.available
2024-01-17T11:56:48Z
dc.date.issued
2022-10
dc.identifier.citation
Keifman, Ettel; Coll, Camila; Tubert, Cecilia; Paz, Rodrigo Manuel; Belforte, Juan Emilio; et al.; Preserved motility after neonatal dopaminergic lesion relates to hyperexcitability of direct pathway medium spiny neurons; Society for Neuroscience; Journal of Neuroscience; 42; 47; 10-2022; 8767-8779
dc.identifier.issn
0270-6474
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/223900
dc.description.abstract
In Parkinson’s disease patients and rodent models, dopaminergic neuron loss (DAN) results in severe motor disabilities. In contrast, general motility is preserved after early postnatal DAN loss in rodents. Here we used mice of both sexes to show that the preserved motility observed after early DAN loss depends on functional changes taking place in medium spiny neurons (MSN) of the dorsomedial striatum (DMS) that belong to the direct pathway (dMSN). Previous animal model studies showed that adult loss of dopaminergic input depresses dMSN response to cortical input, which likely contributes to Parkinson’s disease motor impairments. However, the response of DMS-dMSN to their preferred medial PFC input is preserved after neonatal DAN loss as shown by in vivo studies. Moreover, their response to inputs from adjacent cortical areas is increased, resulting in reduced cortical inputs selectivity. Additional ex vivo studies show that membrane excitability increases in dMSN. Furthermore, chemogenetic inhibition of DMS-dMSN has a more marked inhibitory effect on general motility in lesioned mice than in their control littermates, indicating that expression of normal levels of locomotion and general motility depend on dMSN activity after early DAN loss. Contrastingly, DMS-dMSN inhibition did not ameliorate a characteristic phenotype of the DAN-lesioned animals in a marble burying task demanding higher behavioral control. Thus, increased dMSN excitability likely promoting changes in corticostriatal functional connectivity may contribute to the distinctive behavioral phenotype emerging after developmental DAN loss, with implications for our understanding of the age-dependent effects of forebrain dopamine depletion and neurodevelopment disorders.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Society for Neuroscience
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
CORTICOSTRIATAL SYSTEM
dc.subject
DEVELOPMENT
dc.subject
DOPAMINE
dc.subject
IN VIVO RECORDINGS
dc.subject
MEDIUM SPINY NEURONS
dc.subject
STRIATUM
dc.subject.classification
Neurociencias
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Preserved motility after neonatal dopaminergic lesion relates to hyperexcitability of direct pathway medium spiny neurons
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2024-01-17T11:28:42Z
dc.journal.volume
42
dc.journal.number
47
dc.journal.pagination
8767-8779
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Keifman, Ettel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Coll, Camila. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Tubert, Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
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Fil: Paz, Rodrigo Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
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Fil: Belforte, Juan Emilio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Murer, Mario Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Braz, Bárbara Yael. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.journal.title
Journal of Neuroscience
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.jneurosci.org/content/early/2022/10/07/JNEUROSCI.1992-21.2022.long
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1992-21.2022
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