Exposición temprana a dosis moderadas de etanol y omega 3: Efectos sobre la respiración y la degeneración celular en el SNC de neonatos de rata

Abstract

La exposición temprana a EtOH desencadena en el organismo un espectro de disfunciones neuroconductuales afectando la respuesta respiratoria frente a hipoxia, reduciendo los niveles de Omega3-O3 en el SNC e incrementando la tasa de degeneración neuronal. El objetivo de este estudio fue analizar, en un modelo experimental equivalente al tercer trimestre gestacional humano, los efectos del etanol y la acción protectiva del O3 sobre la respuesta respiratoria frente a hipoxia y el número de células picnóticas-CP en áreas del tronco encefálico involucradas en dicha respuesta. Se intoxicaron neonatos con 2,0 o 0,0 g/kg EtOH (ig) en los días postnatales-DP 3-5-7-9 [Experimento-1] y además en los DP3-5-7, las crías recibieron0,0 o 720 mg/kg O3 (ig), 20 minutos después de la administración de EtOH[Experimento-2]. Al DP9, las crías fueron sometidas a un evento de hipoxia intermitente (EHI) x 35 minutos. Posteriormente, se colectaron los cerebros y se realizó una tinción con Azul de Toluidina al 0,25% para la evaluación del número de CP en áreas cerebrales de interés. i-La exposición temprana a EtOH indujo depresiones respiratorias durante la EHI; mientras que el O3 tuvo un efecto protector restaurando dicha respuesta. Ii-La exposición a EtOH incrementó significativamente el número de CP en el núcleo del tracto solitario-NTS, rafe magnus y pallidus. iii-La exposición a EIH aumentó significativamente el número de CP en NTS y rafe magnus. iv-En rafe obscurus se encontró una acción sinérgica entre ambos tratamientos (EtOH+EHI). v-S ehalló un efecto protector del O3 en NTS ante el desarrollo de CP en animales expuestos a EHI. En conclusión, existiría un efecto protectivo del O3 sobre los efectos del EtOH durante un EHI evidenciado por una mejora en la ventilación y una disminución en el número de CP en áreas implicadas en dicha mejora.