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dc.contributor.author
Miret, Noelia Victoria
dc.contributor.author
Zárate, Lorena Vanesa
dc.contributor.author
Erra Diaz, Fernando Alberto
dc.contributor.author
Leguizamón, M. Agustina
dc.contributor.author
Pontillo, Carolina Andrea
dc.contributor.author
Chiappini, Florencia Ana
dc.contributor.author
Ceballos, Leandro Joaquin
dc.contributor.author
Geffner, Jorge Raúl
dc.contributor.author
Randi, Andrea Silvana
dc.date.available
2023-09-22T17:19:52Z
dc.date.issued
2022-05
dc.identifier.citation
Miret, Noelia Victoria; Zárate, Lorena Vanesa; Erra Diaz, Fernando Alberto; Leguizamón, M. Agustina; Pontillo, Carolina Andrea; et al.; Extracellular acidosis stimulates breast cancer cell motility through aryl hydrocarbon receptor and c-src kinase activation; Wiley-liss, div John Wiley & Sons Inc.; Journal of Cellular Biochemistry; 123; 7; 5-2022; 1197-1206
dc.identifier.issn
0730-2312
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/212775
dc.description.abstract
A reduction in extracellular pH (pHe) is a characteristic of most malignant tumors. The aryl hydrocarbon receptor (AhR) is a transcription factor localized in a cytosolic complex with c-Src, which allows it to trigger nongenomic effects through c-Src. Considering that the slightly acidic tumor microenvironment promotes breast cancer progression in a similar way to the AhR/c-Src axis, our aim was to evaluate whether this pathway could be activated by low pHe. We examined the effect of pHe 6.5 on AhR/c-Src axis using two breast cancer cell lines (MDA-MB-231 and LM3) and mammary epithelial cells (NMuMG) and found that acidosis increased c-Src phosphorylation only in tumor cells. Moreover, the presence of AhR inhibitors prevented c-Src activation. Low pHe reduced intracellular pH (pHi), while amiloride treatment, which is known to reduce pHi, induced c-Src phosphorylation through AhR. Analyses were conducted on cell migration and metalloproteases (MMP)-2 and -9 activities, with results showing an acidosis-induced increase in MDA-MB-231 and LM3 cell migration and MMP-9 activity, but no changes in NMuMG cells. Moreover, all these effects were blocked by AhR and c-Src inhibitors. In conclusion, acidosis stimulates the AhR/c-Src axis only in breast cancer cells, increasing cell migration and MMP-9 activity. Although the AhR activation mechanism still remains elusive, a reduction in pHi may be thought to be involved. These findings suggest a critical role for the AhR/c-Src axis in breast tumor progression stimulated by an acidic microenvironment.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Wiley-liss, div John Wiley & Sons Inc.
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 2.5 Argentina (CC BY-NC-SA 2.5 AR)
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
ARYL HYDROCARBON RECEPTOR
dc.subject
BREAST CANCER
dc.subject
C-SRC
dc.subject
LOW PH
dc.subject
METALLOPROTEASE
dc.subject
MIGRATION
dc.subject.classification
Otras Medicina Básica
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Extracellular acidosis stimulates breast cancer cell motility through aryl hydrocarbon receptor and c-src kinase activation
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2023-07-06T22:28:27Z
dc.journal.volume
123
dc.journal.number
7
dc.journal.pagination
1197-1206
dc.journal.pais
Estados Unidos
dc.journal.ciudad
Nueva York
dc.description.fil
Fil: Miret, Noelia Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Zárate, Lorena Vanesa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Erra Diaz, Fernando Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina
dc.description.fil
Fil: Leguizamón, M. Agustina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pontillo, Carolina Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
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Fil: Chiappini, Florencia Ana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
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Fil: Ceballos, Leandro Joaquin. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
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Fil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina
dc.description.fil
Fil: Randi, Andrea Silvana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
dc.journal.title
Journal of Cellular Biochemistry
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcb.30275
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1002/jcb.30275
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