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dc.contributor.author
Rodriguez, Myrian Roxana
dc.contributor.author
Soria, Leandro Raul
dc.contributor.author
Ventimiglia, Maria Silvia
dc.contributor.author
Najenson, Ana Clara
dc.contributor.author
Di Maria, Adrian
dc.contributor.author
Dabas, Paula Cecilia
dc.contributor.author
Fellet, Andrea L
dc.contributor.author
Marinelli, Raul Alberto
dc.contributor.author
Vatta, Marcelo Sergio
dc.contributor.author
Bianciotti, Liliana Graciela
dc.date.available
2015-09-07T19:12:44Z
dc.date.issued
2013-06
dc.identifier.citation
Rodriguez, Myrian Roxana; Soria, Leandro Raul; Ventimiglia, Maria Silvia; Najenson, Ana Clara; Di Maria, Adrian; et al.; Endothelin-1 and -3 induce choleresis in the rat through ETB receptors coupled to nitric oxide and vagovagal reflexes; Portland Press Ltd; Clinical Science (london, England : 1979); 125; 6-2013; 521-532
dc.identifier.issn
0143-5221
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/1953
dc.description.abstract
We have reported previously that centrally applied ET (endothelin)-1 and ET-3 induce either choleresis or cholestasis depending on the dose. In the present study, we sought to establish the role of these endothelins in the short-term peripheral regulation of bile secretion in the rat. Intravenously infused endothelins induced significant choleresis in a dose-dependent fashion, being ET-1 more potent than ET-3. Endothelins (with exception of a higher dose of ET-1) did not affect BP (blood pressure), portal venous pressure or portal blood flow. ET-1 and ET-3 augmented the biliary excretion of bile salts, glutathione and electrolytes suggesting enhanced bile acid dependent and independent bile flows. ET-induced choleresis was mediated by ETB receptors coupled to NO and inhibited by truncal vagotomy, atropine administration and capsaicin perivagal application supporting the participation of vagovagal reflexes. RT (reverse transcription)?PCR and Western blot analysis revealed ETA and ETB receptor expression in the vagus nerve. Endothelins, through ETB receptors, augmented the hepatocyte plasma membrane expression of Ntcp (Na+ /taurocholate co-transporting polypeptide; Slc10a1), Bsep (bile-salt export pump; Abcb11), Mrp2 (multidrug resistance protein-2; Abcc2) and Aqp8 (aquaporin 8). Endothelins also increased the mRNAs of these transporters. ET-1 and ER-3 induced choleresis mediated by ETB receptors coupled to NO release and vagovagal reflexes without involving haemodynamic changes. Endothelin-induced choleresis seems to be caused by increased plasma membrane translocation and transcriptional expression of key bile transporters. These findings indicate that endothelins are able to elicit haemodynamic-independent biological effects in the liver and suggest that these peptides may play a beneficial role in pathophysiological situations where bile secretion is impaired. Key words: bile salt, bile secretion, endothelin receptor, hepatic transporter.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Portland Press Ltd
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Et-1
dc.subject
Et-3
dc.subject
Hepatic Transporters
dc.subject
Choleresis
dc.subject.classification
Fisiología
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Endothelin-1 and -3 induce choleresis in the rat through ETB receptors coupled to nitric oxide and vagovagal reflexes
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2016-03-30 10:35:44.97925-03
dc.journal.volume
125
dc.journal.pagination
521-532
dc.journal.pais
Reino Unido
dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Rodriguez, Myrian Roxana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina;
dc.description.fil
Fil: Soria, Leandro Raul. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico - CONICET- Rosario. Instituto de Fisiología Experimental (i); Argentina;
dc.description.fil
Fil: Ventimiglia, Maria Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina;
dc.description.fil
Fil: Najenson, Ana Clara. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina;
dc.description.fil
Fil: Di Maria, Adrian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina;
dc.description.fil
Fil: Dabas, Paula Cecilia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química Analítica; Argentina;
dc.description.fil
Fil: Fellet, Andrea L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (i); Argentina;
dc.description.fil
Fil: Marinelli, Raul Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico - CONICET- Rosario. Instituto de Fisiología Experimental (i); Argentina;
dc.description.fil
Fil: Vatta, Marcelo Sergio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (i); Argentina;
dc.description.fil
Fil: Bianciotti, Liliana Graciela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina;
dc.journal.title
Clinical Science (london, England : 1979)
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1042/CS20120633
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.clinsci.org/content/125/11/521.full-text.pdf


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