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dc.contributor.author Rodriguez, Myrian Roxana
dc.contributor.author Soria, Leandro Raul
dc.contributor.author Ventimiglia, Maria Silvia
dc.contributor.author Najenson, Ana Clara
dc.contributor.author Di Maria, Adrian
dc.contributor.author Dabas, Paula Cecilia
dc.contributor.author Fellet, Andrea L
dc.contributor.author Marinelli, Raul Alberto
dc.contributor.author Vatta, Marcelo Sergio
dc.contributor.author Bianciotti, Liliana Graciela
dc.date.available 2015-09-07T19:12:44Z
dc.date.issued 2013-06
dc.identifier.citation Rodriguez, Myrian Roxana; Soria, Leandro Raul; Ventimiglia, Maria Silvia; Najenson, Ana Clara; Di Maria, Adrian; et al.; Endothelin-1 and -3 induce choleresis in the rat through ETB receptors coupled to nitric oxide and vagovagal reflexes; Portland Press Ltd; Clinical Science (london, England : 1979); 125; 6-2013; 521-532
dc.identifier.issn 0143-5221
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/11336/1953
dc.description.abstract We have reported previously that centrally applied ET (endothelin)-1 and ET-3 induce either choleresis or cholestasis depending on the dose. In the present study, we sought to establish the role of these endothelins in the short-term peripheral regulation of bile secretion in the rat. Intravenously infused endothelins induced significant choleresis in a dose-dependent fashion, being ET-1 more potent than ET-3. Endothelins (with exception of a higher dose of ET-1) did not affect BP (blood pressure), portal venous pressure or portal blood flow. ET-1 and ET-3 augmented the biliary excretion of bile salts, glutathione and electrolytes suggesting enhanced bile acid dependent and independent bile flows. ET-induced choleresis was mediated by ETB receptors coupled to NO and inhibited by truncal vagotomy, atropine administration and capsaicin perivagal application supporting the participation of vagovagal reflexes. RT (reverse transcription)?PCR and Western blot analysis revealed ETA and ETB receptor expression in the vagus nerve. Endothelins, through ETB receptors, augmented the hepatocyte plasma membrane expression of Ntcp (Na+ /taurocholate co-transporting polypeptide; Slc10a1), Bsep (bile-salt export pump; Abcb11), Mrp2 (multidrug resistance protein-2; Abcc2) and Aqp8 (aquaporin 8). Endothelins also increased the mRNAs of these transporters. ET-1 and ER-3 induced choleresis mediated by ETB receptors coupled to NO release and vagovagal reflexes without involving haemodynamic changes. Endothelin-induced choleresis seems to be caused by increased plasma membrane translocation and transcriptional expression of key bile transporters. These findings indicate that endothelins are able to elicit haemodynamic-independent biological effects in the liver and suggest that these peptides may play a beneficial role in pathophysiological situations where bile secretion is impaired. Key words: bile salt, bile secretion, endothelin receptor, hepatic transporter.
dc.format application/pdf
dc.language.iso eng
dc.publisher Portland Press Ltd
dc.rights info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject ET-1
dc.subject ET-3
dc.subject HEPATIC TRANSPORTERS
dc.subject CHOLERESIS
dc.subject.classification Fisiología
dc.subject.classification Medicina Básica
dc.subject.classification CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title Endothelin-1 and -3 induce choleresis in the rat through ETB receptors coupled to nitric oxide and vagovagal reflexes
dc.type info:eu-repo/semantics/article
dc.type info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated 2016-03-30 10:35:44.97925-03
dc.journal.volume 125
dc.journal.pagination 521-532
dc.journal.pais Reino Unido
dc.journal.ciudad Londres
dc.description.fil Fil: Rodriguez, Myrian Roxana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina;
dc.description.fil Fil: Soria, Leandro Raul. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico - CONICET- Rosario. Instituto de Fisiología Experimental (i); Argentina;
dc.description.fil Fil: Ventimiglia, Maria Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina;
dc.description.fil Fil: Najenson, Ana Clara. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina;
dc.description.fil Fil: Di Maria, Adrian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina;
dc.description.fil Fil: Dabas, Paula Cecilia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Química Analítica; Argentina;
dc.description.fil Fil: Fellet, Andrea L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (i); Argentina;
dc.description.fil Fil: Marinelli, Raul Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico - CONICET- Rosario. Instituto de Fisiología Experimental (i); Argentina;
dc.description.fil Fil: Vatta, Marcelo Sergio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (i); Argentina;
dc.description.fil Fil: Bianciotti, Liliana Graciela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina;
dc.journal.title Clinical Science (london, England : 1979)
dc.relation.alternativeid info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1042/CS20120633
dc.relation.alternativeid info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.clinsci.org/content/125/11/521.full-text.pdf


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