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dc.contributor.author
Rodríguez, Julia
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dc.contributor.author
Delpino, María Victoria
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dc.contributor.author
Rodríguez, Ana María
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dc.contributor.author
Giambartolomei, Guillermo Hernan
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dc.date.available
2023-02-09T15:48:53Z
dc.date.issued
2020
dc.identifier.citation
Bystander activation of microglia by brucella abortus-infected neurovascular cells induces neuronal death; LXV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LXVIII Reunión Anual de Ia Sociedad Argentina de Inmunología y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; Buenos aires; Argentina; 2020; 1-5
dc.identifier.issn
1669-9106
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/187512
dc.description.abstract
Central nervous system invasion by bacteria of the genus Brucellaresults in an inflammatory disorder called neurobrucellosis. We havepreviously demonstrated that B. abortus is able to elicit neuronaldeath by activating microglia (with release of nitric oxide and proinflammatorycytokines) and inducing primary phagocytosis. The aimof this work was to investigate the role of soluble mediators releasedby infected cells of the neurovascular unit in the modulation of thisphenomenon. For this, murine astrocytes and human brain microvasculatureendothelial cells (HBMECs) were infected or not with B.abortus for 24h. After that, cell free culture supernatants were usedto stimulate co-cultures of murine primary neuron/microglia during48h. Neuronal density was evaluated by fluorescence microscopy.Stimulation of neuron/microglia co-cultures with supernatants fromB. abortus-stimulated astrocytes or HBMECs induced a significantreduction in the density of neurons comparing with non-treatedco-cultured or treated with supernatants from non-infected cells(p<0.005 for astrocytes supernatants and p<0.05 for HBMECs supernatants).Furthermore, supernatants obtained from infected cellsincreased several microglia function as proliferation (determinedby microscopy, p<0.05), secretion of TNF-α (measured by ELISA;p<0.005) and phagocytic activity (evaluated by phagocytosis assaywith Escherichia coli; p<0.005). In order to determine possiblesoluble mediators involved in these phenomenon, we use monoclonal antibodies to neutralize TNF-α and IL-6 cytokines in culture supernatants of infected astrocytes. Neutralization of IL-6 prevented neuronal loss in microglia-neurons co-cultures (p<0.05), whereasneutralization of TNF-α did not (p>0.05). Overall, these results demonstrate that soluble mediators secreted by B. abortus-infected neurovascular cells activate resting microglia and this bystander activation could be involved in worsening the neuronal death induced by B. abortus.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Fundación Revista Medicina
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Brucella abortus
dc.subject
neuronas
dc.subject
NEUROTOXICIDAD
dc.subject
microglia
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Bystander activation of microglia by brucella abortus-infected neurovascular cells induces neuronal death
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type
info:eu-repo/semantics/conferenceObject
dc.type
info:ar-repo/semantics/documento de conferencia
dc.date.updated
2022-11-01T23:05:25Z
dc.journal.volume
80
dc.journal.number
5
dc.journal.pagination
1-5
dc.journal.pais
Argentina
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dc.journal.ciudad
Buenos aires
dc.description.fil
Fil: Rodríguez, Julia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.description.fil
Fil: Delpino, María Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rodríguez, Ana María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.description.fil
Fil: Giambartolomei, Guillermo Hernan. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://medicinabuenosaires.com/revistas/vol80-20/s5/Mv80s5.pdf
dc.conicet.rol
Autor
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dc.coverage
Nacional
dc.type.subtype
Reunión
dc.description.nombreEvento
LXV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LXVIII Reunión Anual de Ia Sociedad Argentina de Inmunología y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología
dc.date.evento
2020-11-10
dc.description.ciudadEvento
Buenos aires
dc.description.paisEvento
Argentina
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dc.type.publicacion
Journal
dc.description.institucionOrganizadora
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
dc.description.institucionOrganizadora
Sociedad Argentina de Inmunología
dc.description.institucionOrganizadora
Sociedad Argentina De Fisiología
dc.source.revista
Medicina (Buenos Aires)
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dc.date.eventoHasta
2020-11-13
dc.type
Reunión
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