El contenido de triptófano en la dieta influye en la actividad de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Abstract

Introducción: Una disponibilidad reducida de triptófano en la interfaz de la mucosa puede resultar en una menor formación de derivados de indol a través de la microbiota capaz de provocar una desregulación de la barrera epitelial fuertemente asociada a la etiología de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). Materiales y métodos: 36 pacientes participaron del estudio, discriminados en grupo control, Colitis Ulcerosa (CU) y Enfermedad deCrohn (EC). El consumo diario de triptófano se calculó en base a una encuesta alimentaria, los niveles de triptófano plasmático se midieron usando cromatografía liquida de alta eficacia (HPLC) y los metabolitos del triptófano en orina usando cromatografía gaseosa acoplada a detector demasas (GC-MASA). La actividad de la EII en los pacientes fue estimada clínicamente usando el índice Mayo (CU) o el índice Harvey-Bradshaw (EC). Resultados: Los niveles detriptófano dietario y plasmático son comparables en todos los grupos del estudio. La cantidad de triptófano consumido se correlaciona directamente con los valores de excreción del metabolito de triptófano 1H-indol-2,3-diona (r=0.7631, p=0.0168). Además, metabolitos no derivados del triptófano como el ácido cítrico o ácido 2-hidroxibutirico fueron capaces de discriminar pacientes con EII del grupo control. Aunque la cantidad de triptófano consumida no guarda relación con la actividad de la EII en pacientes con CU, se relaciona inversamente con el estadio de la EII en pacientes con EC (r=-0,6971, p=0.0251). Conclusión: Los niveles de triptofano y sus metabolitos en pacientes con EC están directamente relacionados con la actividad de la EII.

Introduction: A reduced availability of tryptophan at the mucosa interface could result in reduced formation of indole derivatives by the microbiota that can cause dysregulation of the epithelial barrier strongly associated with the ethiology of Inflammatory Bowel Diseases (IBD). Materials and methods: 36 patients participated in the study, discriminated as control, Ulcerative Colitis (UC) or Crohn’s Disease (CD) groups. Daily tryptophan consumption was calculated based on a dietary survey, plasma tryptophan levels were measured using high performance liquid chromatography (HPLC) and urine tryptophan metabolites using mass detector coupled gas chromatography (GCMASA) . IBD activity in patients was clinically estimated using the Mayo index (UC) or the Harvey-Bradshaw index (CD). Results: Dietary and plasma tryptophan levels are comparable in all study groups. The amount of tryptophan consumed is directly correlated with the excretion values of the tryptophan 1H-indole-2,3-dione metabolite (r = 0.7631, p = 0.0168). Furthermore, metabolites not derived from tryptophan such as citric acid or 2-hydroxybutyric acid are capable of discriminating IBD patients from the control group. Although the amount of tryptophan consumed is unrelated to the IBD activity in UC patients, it is inversely related to the stage of IBD in CD patients (r = -0.6971, p = 0.0251). Conclusion: The levels of tryptophan and its metabolites in patients with EC are directly related to the activity of IBD.