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dc.contributor.author
Ferretti, Anabela Ferretti
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dc.contributor.author
Tonucci, Facundo Mauro
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dc.contributor.author
Hidalgo, Florencia
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dc.contributor.author
Almada, Evangelina
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dc.contributor.author
Larocca, Maria Cecilia
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dc.contributor.author
Favre, Cristian
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dc.date.available
2023-01-27T17:14:42Z
dc.date.issued
2016-02
dc.identifier.citation
Ferretti, Anabela Ferretti; Tonucci, Facundo Mauro; Hidalgo, Florencia; Almada, Evangelina; Larocca, Maria Cecilia; et al.; AMPK and PKA interaction in the regulation of survival of liver cancer cells subjected to glucose starvation; Impact Journals; Oncotarget; 7; 14; 2-2016; 17815-17828
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/185989
dc.description.abstract
The signaling pathways that govern survival response in hepatic cancer cells subjected to nutritional restriction have not been clarified yet. In this study we showed that liver cancer cells undergoing glucose deprivation both arrested in G0/G1 and died mainly by apoptosis. Treatment with the AMPK activator AICAR phenocopied the effect of glucose deprivation on cell survival, whereas AMPK silencing in HepG2/C3A, HuH-7 or SK-Hep-1 cells blocked the cell cycle arrest and the increase in apoptotic death induced by glucose starvation. Both AMPK and PKA were promptly activated after glucose withdrawal. PKA signaling had a dual role during glucose starvation: whereas it elicited an early decreased in cell viability, it later improved this parameter. We detected AMPK phosphorylation (AMPKα(Ser173)) by PKA, which was increased in glucose starved cells and was associated with diminution of AMPK activation. To better explore this inhibitory effect, we constructed a hepatocarcinoma derived cell line which stably expressed an AMPK mutant lacking that PKA phosphorylation site: AMPKα1(S173C). Expression of this mutant significantly decreased viability in cells undergoing glucose starvation. Furthermore, after 36 h of glucose deprivation, the index of AMPKα1(S173C) apoptotic cells doubled the apoptotic index observed in control cells. Two main remarks arise: 1. AMPK is the central signaling kinase in the scenario of cell cycle arrest and death induced by glucose starvation in hepatic cancer cells; 2. PKA phosphorylation of Ser173 comes out as a strong control point that limits the antitumor effects of AMPK in this situation.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Impact Journals
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
AMPK
dc.subject
APOPTOSIS
dc.subject
CANCER CELL KILLING
dc.subject
HEPATOCELLULAR CARCINOMA
dc.subject
SIGNALING
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
AMPK and PKA interaction in the regulation of survival of liver cancer cells subjected to glucose starvation
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2023-01-26T17:30:25Z
dc.identifier.eissn
1949-2553
dc.journal.volume
7
dc.journal.number
14
dc.journal.pagination
17815-17828
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Ferretti, Anabela Ferretti. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Tonucci, Facundo Mauro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Hidalgo, Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Almada, Evangelina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Larocca, Maria Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Favre, Cristian. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.journal.title
Oncotarget
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.oncotarget.com/article/7404/
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.18632/oncotarget.7404
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