¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?

Abstract

La hipertensión arterial implica una situación de sobrecarga hemodinámica para el miocardio. El corazón responde aumentando su masa y dando lugar al desarrollo de hipertrofia cardíaca patológica. Ésta es una entidad que se caracteriza por aumento de la fibrosis intersticial, disminución de la densidad vascular, aumento de la apoptosis, re expresión del patrón génico fetal y deterioro de la contractilidad. Este remodelado estructural irreversible conlleva un aumento del riego cardiovascular, evolucionando muy frecuentemente hacia la insuficiencia cardíaca y muerte. Numerosas evidencias sustentan el papel protagónico en la fisiopatología de la hipertrofia cardíaca hipertensiva del intercambiador Na+/H+ cardíaco (NHE-1). El estiramiento miocárdico que resulta de la carga hemodinámica impuesta por la hipertensión arterial induce la hiperactividad del NHE-1 por un mecanismo autócrino/parácrino que involucra al sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros actores. La consecuencia de la mayor actividad del NHE-1 es el aumento de la concentración intracelular de sodio y calcio y la activación de la vía prohipertrófica patológica calcineurina/NFAT. Evidencias recientes sustentan que el entrenamiento físico sostenido y el aumento de su principal efector humoral, el factor de crecimiento similar a insulina 1, son capaces de evitar la hiperactividad del NHE-1 permitiendo el desarrollo del remodelado miocárdico fisiológico con mejoría de la función contráctil.

High blood pressure increases the hemodynamic load to the heart inducing the development of pathological cardiac hypertrophy. This entity is characterized by myocardial fibrosis, decreased myocardial vascular density, increased apoptosis, re-expression of fetal genes and cardiac dysfunction. It implies higher cardiovascular risk usually evolving to heart failure and cardiac death. Great amount of evidence supports that a key role of the cardiac Na+/H+ exchanger (NHE-1) in the pathophysiology of pathologic of hypertensive cardiac hypertrophy. Myocardial stretch due to hypertension triggers an autocrine/paracrine signaling cascade involving the renin-angiotensinaldosterone system that stimulates NHE-1 activity increasing intrecellular sodium and calcium. This favors calcineurin/NFAT activity and pathologic remodeling of the heart. Interestingly, it was recently proposed that training and insulin like growth factor 1 prevent NHE-1 hyperactivity allowing physiological remodeling in response to hemodynamic overload.