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dc.contributor.author
Buchholz, Bruno
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dc.contributor.author
D'annunzio, Verónica
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dc.contributor.author
Giani, Jorge Fernando
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Siachoque Montaño, Nadezda Ann Alexandra
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Dominici, Fernando Pablo
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dc.contributor.author
Turyn, Daniel
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dc.contributor.author
Perez, María Virginia
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dc.contributor.author
Donato, Martin Alejandro
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dc.contributor.author
Gelpi, Ricardo Jorge
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dc.date.available
2017-06-09T20:34:40Z
dc.date.issued
2014-06
dc.identifier.citation
Buchholz, Bruno; D'annunzio, Verónica; Giani, Jorge Fernando; Siachoque Montaño, Nadezda Ann Alexandra; Dominici, Fernando Pablo; et al.; Ischemic postconditioning reduces infarct size through the α1-Adrenergic receptor pathway; Lippincott Williams; Journal Of Cardiovascular Pharmacology; 63; 6; 6-2014; 504-511
dc.identifier.issn
0160-2446
dc.identifier.issn
1533-4023
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/17939
dc.description.abstract
The α1-adrenergic receptors (α1-ARs) are involved in preconditioning. Given that certain intracellular pathways seem to be shared by preconditioning and postconditioning, it is possible that postconditioning could also be mediated by α1-ARs. The objective was to evaluate, by analyzing infarct size, if α1-ARs activation could trigger postconditioning and also determine Akt and glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β) phosphorylation. Langendorff-perfused rat hearts were subjected to 30 minutes of ischemia and 120 minutes of reperfusion (I/R; n = 8). After 30 minutes of global ischemia, we performed 6 cycles of reperfusion/ischemia of 10 seconds each, followed by 120 minutes of reperfusion [ischemic postconditioning group (postcon); n = 9]. In another postcon group, we administered prazosin during postcon protocol (postcon + prazosin; n = 7). Finally, we repeated the I/R group, but prazosin (prazosin; n = 7), phenylephrine (PE; n = 5) and clonidine (CL; n = 6) were administered during the first 2 minutes of reperfusion. Infarct size was measured using the triphenyltetrazolium chloride technique. Total and phosphorylated Akt and mitochondrial GSK-3β expression were measured by Western blot. Infarct size was 58.1 ± 5.1% in I/R. Postcon and PE reduced infarct size to 40.1 ± 2.9% and 35.3 ± 5.5%, respectively (P < 0.05 vs. I/R). Postcon + prazosin administration abolished the beneficial effect on infarct size (61.6 ± 4.5%; P < 0.05 vs. postcon). Cytosolic Akt phosphorylation and mitochondrial GSK-3β phosphorylation were higher in the postcon and PE groups compared with the I/R and postcon + prazosin groups. Prazosin or clonidine administration did not modify neither protein expression nor infarct size. Our data demonstrate that postconditioning decrease infarct size by activation of the α1-AR pathway through Akt and GSK-3β phosphorylation.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Lippincott Williams
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Adrenergic
dc.subject
Infarct
dc.subject
Akt
dc.subject
Gsk
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Ischemic postconditioning reduces infarct size through the α1-Adrenergic receptor pathway
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2017-06-09T15:01:31Z
dc.journal.volume
63
dc.journal.number
6
dc.journal.pagination
504-511
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.journal.ciudad
Filadelfia
dc.description.fil
Fil: Buchholz, Bruno. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: D'annunzio, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Giani, Jorge Fernando. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Siachoque Montaño, Nadezda Ann Alexandra. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Dominici, Fernando Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Turyn, Daniel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Perez, María Virginia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Donato, Martin Alejandro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.journal.title
Journal Of Cardiovascular Pharmacology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1097/FJC.0000000000000074
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://journals.lww.com/cardiovascularpharm/pages/articleviewer.aspx?year=2014&issue=06000&article=00004&type=abstract
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