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dc.contributor.author
Gonzalez, Lorena
dc.contributor.author
Díaz, María Eugenia
dc.contributor.author
Miquet, Johanna Gabriela
dc.contributor.author
Sotelo, Ana Isabel
dc.contributor.author
Fernandez, Diego Carlos
dc.contributor.author
Dominici, Fernando Pablo
dc.contributor.author
Bartke, Andrzej
dc.contributor.author
Turyn, Daniel
dc.date.available
2017-06-01T15:56:26Z
dc.date.issued
2010-03
dc.identifier.citation
Gonzalez, Lorena; Díaz, María Eugenia; Miquet, Johanna Gabriela; Sotelo, Ana Isabel; Fernandez, Diego Carlos; et al.; GH modulates hepatic epidermal growth factor signaling in the mouse.; BioScientifica; Journal of Endocrinology; 204; 3; 3-2010; 299-309
dc.identifier.issn
0022-0795
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/17291
dc.description.abstract
Epidermal growth factor (EGF) is a key regulator of cell survival and proliferation involved in the pathogenesis and progression of different types of cancer. The EGF receptor (EGFR) is activated by binding of the specific ligand but also by transactivation triggered by different growth factors including GH. Chronically, elevated GH levels have been associated with the progression of hepatocellular carcinoma. Considering EGF and GH involvement in cell proliferation and their signaling crosstalk, the objective of the present study was to analyze GH modulatory effects on EGF signaling in liver. For this purpose, GH receptor-knockout (GHR-KO) and GH-overexpressing transgenic mice were used. EGFR content was significantly decreased in GHR-KO mice. Consequently, EGF-induced phosphorylation of EGFR, AKT, ERK1/2, STAT3, and STAT5 was significantly decreased in these mice. In contrast, EGFR content as well as its basal tyrosine phosphorylation was increased in transgenic mice overexpressing GH. However, EGF stimulation caused similar levels of EGFR, AKT, and ERK1/2 phosphorylation in normal and transgenic mice, while EGF induction of STAT3 and STAT5 phosphorylation was inhibited in the transgenic mice. Desensitization of the STATs was related to decreased association of these proteins to the EGFR and increased association between STAT5 and the tyrosine phosphatase SH2-containing phosphatase-2. While GHR knockout is associated with diminished expression of the EGFR and a concomitant decrease in EGF signaling, GH overexpression results in EGFR overexpression with different effects depending on the signaling pathway analyzed: AKT and ERK1/2 pathways are induced by EGF, while STAT3 and STAT5 activation is heterologously desensitized.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
BioScientifica
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Epidermal Growth Factor Signaling
dc.subject
Gh Receptor-Knockout Mice
dc.subject
Gh-Overexpressing Transgenic Mice
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
dc.title
GH modulates hepatic epidermal growth factor signaling in the mouse.
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2017-05-31T20:05:20Z
dc.journal.volume
204
dc.journal.number
3
dc.journal.pagination
299-309
dc.journal.pais
Reino Unido
dc.journal.ciudad
Bristol
dc.description.fil
Fil: Gonzalez, Lorena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Díaz, María Eugenia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Miquet, Johanna Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas; Argentina
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Fil: Sotelo, Ana Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fernandez, Diego Carlos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Dominici, Fernando Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bartke, Andrzej. Southern Illinois University; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Turyn, Daniel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Fisico-Química Biológicas; Argentina
dc.journal.title
Journal of Endocrinology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://joe.endocrinology-journals.org/content/204/3/299.long
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1677/JOE-09-0372
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4208314/


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