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dc.contributor.author
Paz, Maria Constanza
dc.contributor.author
Barcelona, Pablo Federico
dc.contributor.author
Subirada Caldarone, Paula Virginia
dc.contributor.author
Ridano, Magali Evelin
dc.contributor.author
Chiabrando, Gustavo Alberto
dc.contributor.author
Castro, Claudia Magdalena
dc.contributor.author
Sanchez, Maria Cecilia
dc.date.available
2022-06-01T17:52:04Z
dc.date.issued
2020-10
dc.identifier.citation
Paz, Maria Constanza; Barcelona, Pablo Federico; Subirada Caldarone, Paula Virginia; Ridano, Magali Evelin; Chiabrando, Gustavo Alberto; et al.; Metabolic syndrome triggered by fructose diet impairs neuronal function and vascular integrity in ApoE-KO Mouse Retinas: Implications of autophagy deficient activation; Frontiers; Frontiers in cell and developmental biology; 8; 10-2020; 1-14
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/158681
dc.description.abstract
Metabolic syndrome is a disorder characterized by a constellation of clinical findings such as elevated blood glucose, hyperinsulinemia, dyslipidemia, hypertension, and obesity. A positive correlation has been found between metabolic syndrome or its components and retinopathy, mainly at microvascular level, in patients without a history of diabetes. Here, we extend the investigations beyond the vascular component analyzing functional changes as well as neuronal and glial response in retinas of Apolipoprotein E knockout (ApoE-KO) mice fed with 10% w/v fructose diet. Given that autophagy dysfunction is implicated in retinal diseases related to hyperglycemia and dyslipidemia, the activation of this pathway was also analyzed. Two months of fructose intake triggered metabolic derangements in ApoE-KO mice characterized by dyslipidemia, hyperglycemia and hyperinsulinemia. An increased number of TUNEL positive cells, in addition to the ganglion cell layer, was observed in the inner nuclear layer in retina. Vascular permeability, evidenced by albumin?Evans blue leakage and extravasation of albumin was also detected. Furthermore, a significant decrease of the glial fibrillary acidic protein expression was confirmed by Western blot analysis. Absence of both Müller cell gliosis and pro-angiogenic response was also demonstrated. Finally, retinas of ApoE-KO FD mice showed defective autophagy activation as judged by LC3B mRNA and p62 protein levels correlating with the increased cell death. These results demonstrated that FD induced in ApoE-KO mice biochemical alterations compatible with metabolic syndrome associated with neuronal impairment and mild vascular alterations in the retina.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Frontiers
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
CELLULAR PROCESSES
dc.subject
METABOLIC PARAMETERS
dc.subject
FUNCTIONAL RETINAL CHANGES
dc.subject
VASCULAR PERMEABILITY.
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Metabolic syndrome triggered by fructose diet impairs neuronal function and vascular integrity in ApoE-KO Mouse Retinas: Implications of autophagy deficient activation
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-09-06T15:00:48Z
dc.identifier.eissn
2296-634x
dc.journal.volume
8
dc.journal.pagination
1-14
dc.journal.pais
Reino Unido
dc.description.fil
Fil: Paz, Maria Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Unidad de Investigación y Desarrollo en Tecnología Farmacéutica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Unidad de Investigación y Desarrollo en Tecnología Farmacéutica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Barcelona, Pablo Federico. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Subirada Caldarone, Paula Virginia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ridano, Magali Evelin. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Chiabrando, Gustavo Alberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Castro, Claudia Magdalena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo; Argentina
dc.description.fil
Fil: Sanchez, Maria Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.journal.title
Frontiers in cell and developmental biology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.573987/full
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.3389/fcell.2020.573987
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