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dc.contributor.author
Lodillinsky, Catalina
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dc.contributor.author
Fuhrmann, Laetitia
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dc.contributor.author
Irondelle, Marie
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dc.contributor.author
Pylypenko, Olena
dc.contributor.author
Li, Xiao Yan
dc.contributor.author
Bonsang Kitzis, Hélène
dc.contributor.author
Reyal, Fabien
dc.contributor.author
Vacher, Sophie
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dc.contributor.author
Calmel, Claire
dc.contributor.author
De Wever, Olivier
dc.contributor.author
Bièche, Ivan
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dc.contributor.author
Lacombe, Marie Lise
dc.contributor.author
Eijan, Ana Maria
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dc.contributor.author
Houdusse, Anne
dc.contributor.author
Vincent Salomon, Anne
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dc.contributor.author
Weiss, Stephen J.
dc.contributor.author
Chavrier, Philippe
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dc.contributor.author
Boissan, Mathieu
dc.date.available
2022-05-06T18:12:18Z
dc.date.issued
2021-06-10
dc.identifier.citation
Lodillinsky, Catalina; Fuhrmann, Laetitia; Irondelle, Marie; Pylypenko, Olena; Li, Xiao Yan; et al.; Metastasis-suppressor NME1 controls the invasive switch of breast cancer by regulating MT1-MMP surface clearance; Nature Publishing Group; Oncogene; 40; 10-6-2021; 1-14
dc.identifier.issn
0950-9232
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/156834
dc.description.abstract
Membrane Type 1 Matrix Metalloprotease (MT1-MMP) contributes to the invasive progression of breast cancers by degrading extracellular matrix tissues. Nucleoside diphosphate kinase, NME1/NM23-H1, has been identified as a metastasis suppressor; however, its contribution to local invasion in breast cancer is not known. Here, we report that NME1 is upregulated in ductal carcinoma in situ (DCIS) as compared to normal breast epithelial tissues. NME1 levels drop in microinvasive and invasive components of breast tumor cells relative to synchronous DCIS foci. We find a strong anticorrelation between NME1 and plasma membrane MT1-MMP levels in the invasive components of breast tumors, particularly in aggressive histological grade III and triple-negative breast cancers. Knockout of NME1 accelerates the invasive transition of breast tumors in the intraductal xenograft model. At the mechanistic level, we find that MT1-MMP, NME1 and dynamin-2, a GTPase known to require GTP production by NME1 for its membrane fission activity in the endocytic pathway, interact in clathrin-coated vesicles at the plasma membrane. Loss of NME1 function increases MT1- MMP surface levels by inhibiting endocytic clearance. As a consequence, the ECM degradation and invasive potentials of breast cancer cells are enhanced. This study identifies the down-modulation of NME1 as a potent driver of the in situ-to invasive transition during breast cancer progression.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Nature Publishing Group
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
BREAST CANCER
dc.subject
MT1-MMP
dc.subject
NME1/NM23-H1
dc.subject
METATATIC GENE SUPRESSOR
dc.subject.classification
Tecnologías que involucran la manipulación de células, tejidos, órganos o todo el organismo
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dc.subject.classification
Biotecnología de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Metastasis-suppressor NME1 controls the invasive switch of breast cancer by regulating MT1-MMP surface clearance
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2022-04-21T16:26:26Z
dc.identifier.eissn
1476-5594
dc.journal.volume
40
dc.journal.pagination
1-14
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Lodillinsky, Catalina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fuhrmann, Laetitia. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia
dc.description.fil
Fil: Irondelle, Marie. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia
dc.description.fil
Fil: Pylypenko, Olena. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia
dc.description.fil
Fil: Li, Xiao Yan. University of Michigan; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Bonsang Kitzis, Hélène. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale; Francia
dc.description.fil
Fil: Reyal, Fabien. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale; Francia
dc.description.fil
Fil: Vacher, Sophie. Institute Curie; Francia
dc.description.fil
Fil: Calmel, Claire. Sorbonne University; Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale; Francia
dc.description.fil
Fil: De Wever, Olivier. University of Ghent; Bélgica
dc.description.fil
Fil: Bièche, Ivan. Institute Curie; Francia
dc.description.fil
Fil: Lacombe, Marie Lise. Sorbonne University; Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale; Francia
dc.description.fil
Fil: Eijan, Ana Maria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Houdusse, Anne. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia
dc.description.fil
Fil: Vincent Salomon, Anne. Institute Curie; Francia
dc.description.fil
Fil: Weiss, Stephen J.. University of Michigan; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Chavrier, Philippe. Institute Curie; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia
dc.description.fil
Fil: Boissan, Mathieu. Sorbonne University; Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale; Francia. Tenon Hospital; Francia
dc.journal.title
Oncogene
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.nature.com/articles/s41388-021-01826-1
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1038/s41388-021-01826-1
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