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Pineda, Gonzalo Ezequiel
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dc.contributor.author
Rearte, Bárbara
dc.contributor.author
Todero, Maria Florencia
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Bruballa, Andrea Cecilia
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dc.contributor.author
Bernal, Alan Mauro
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dc.contributor.author
Fernández Brando, Romina Jimena
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dc.contributor.author
Isturiz, Martin Amadeo
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dc.contributor.author
Zotta, Elsa
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dc.contributor.author
Alba Soto, Catalina Dirney
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dc.contributor.author
Palermo, Marina Sandra
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dc.contributor.author
Ramos, Maria Victoria
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dc.date.available
2022-05-05T13:48:34Z
dc.date.issued
2021-02
dc.identifier.citation
Pineda, Gonzalo Ezequiel; Rearte, Bárbara; Todero, Maria Florencia; Bruballa, Andrea Cecilia; Bernal, Alan Mauro; et al.; Absence of interleukin-10 reduces progression of shiga toxin-induced hemolytic uremic syndrome; Journal of the Serbian Chemical Society; Clinical Science; 135; 3; 2-2021; 575-588
dc.identifier.issn
0143-5221
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/156627
dc.description.abstract
Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), a disease triggered by Shiga toxin (Stx), is characterized by hemolytic anemia, thrombocytopenia and renal failure. The inflammatory response mediated by polymorphonuclear neutrophils (PMNs) and monocytes is essential to HUS onset. Still, the role of anti-inflammatory cytokines is less clear. The deficiency of IL-10, an anti-inflammatory cytokine, leads to severe pathology in bacterial infections but also to beneficial effects in models of sterile injury. The aim of this work was to analyze the role of IL-10 during HUS. Control and IL-10 lacking mice (IL-10−/−) were intravenously injected with Stx type 2 (Stx2) and survival rate was evaluated. PMN and circulating and renal pro- and anti-inflammatory factors were analyzed by FACS and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) respectively. IL-10−/− mice showed a higher survival associated with lower renal damage reflected by reduced plasma urea and creatinine levels than control mice. Circulating PMN increased at 72 h in both mouse strains accompanied by an up-regulation of CD11b in control mice. In parallel, renal PMN were significantly increased only in control mice after toxin. Plasma TNF-α, IL-6 and corticosterone levels were higher increased in IL-10−/− than control mice. Simultaneously renal TNF-α raised constantly but was accompanied by increased TGF-β levels in IL-10−/− mice. These results demonstrate that the profile of circulating and renal cytokines after Stx2 differed between strains suggesting that balance of these factors could participate in renal protection. We conclude that IL-10 absence has a protective role in an experimental model of HUS by reducing PMN recruitment into kidney and renal damage, and increasing mice survival.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Journal of the Serbian Chemical Society
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
STX
dc.subject
HEMOLYTIC UREMIC SYNDROME
dc.subject
IL-10
dc.subject
CYTOKINES
dc.subject.classification
Enfermedades Infecciosas
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dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Absence of interleukin-10 reduces progression of shiga toxin-induced hemolytic uremic syndrome
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2022-03-08T21:18:19Z
dc.journal.volume
135
dc.journal.number
3
dc.journal.pagination
575-588
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Pineda, Gonzalo Ezequiel. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rearte, Bárbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Todero, Maria Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bruballa, Andrea Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bernal, Alan Mauro. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fernández Brando, Romina Jimena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Isturiz, Martin Amadeo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Zotta, Elsa. Universidad de Buenos Aires; Argentina
dc.description.fil
Fil: Alba Soto, Catalina Dirney. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Palermo, Marina Sandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ramos, Maria Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.journal.title
Clinical Science
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://portlandpress.com/clinsci/article-abstract/135/3/575/227676/Absence-of-interleukin-10-reduces-progression-of?redirectedFrom=fulltext
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1042/CS20200468
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