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dc.contributor.author
Fussi, María Fernanda
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dc.contributor.author
Hidalgo, Florencia
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Buono, Gabriel Marcelo
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dc.contributor.author
Marquez, Susana Beatriz
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Pariani, Alejandro Pedro
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dc.contributor.author
Molinas, Jorge Luis
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dc.contributor.author
Larocca, Maria Cecilia
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dc.contributor.author
Monasterolo, Liliana Alicia
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dc.contributor.author
Molinas, Sara Maria
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dc.date.available
2022-03-18T03:41:59Z
dc.date.issued
2021-12
dc.identifier.citation
Fussi, María Fernanda; Hidalgo, Florencia; Buono, Gabriel Marcelo; Marquez, Susana Beatriz; Pariani, Alejandro Pedro; et al.; Angiotensin ii type 2 receptor agonist, compound 21, prevents tubular epithelial cell damage caused by renal ischemia; Pergamon-Elsevier Science Ltd; Biochemical Pharmacology; 194; 12-2021; 1-33
dc.identifier.issn
0006-2952
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/153561
dc.description.abstract
During ischemic acute kidney injury (AKI), loss of cytoskeletal integrity and disruption of intercellular junctions are rapid events in response to ATP depletion. Angiotensin II type 2 receptor (AT2R) is overexpressed in injury situations and its stimulation by angiotensin II (AngII) is related to beneficial renal effects. Its role on ischemic AKI has not been deeply studied. The aim of the present study was to investigate whether pretreatment with the AT2R agonist, C21, prevents ischemic renal epithelial cell injury. Studies in a model of 40 min of renal ischemia followed by 24 h of reperfusion (IR) in rats demonstrated that C21 pretreatment attenuated renal dysfunction and induced better preservation of tubular architecture. In addition, we studied the expression of Rho GTPases, RhoA and Cdc42, since they are key proteins in the regulation of the actin cytoskeleton and the stability of epithelial intercellular junctions. IR downregulated RhoA and Cdc42 abundance in rat kidneys. C21 pretreatment prevented RhoA reduction and increased Cdc42 abundance compared to controls. We also used an in vitro model of ATP depletion in MDCK cells grown on filter support. Using immunofluorescence we observed that in MDCK cells, C21 pretreatment prevented the ATP depletion-induced reduction of actin in brush border microvilli and in stress fibers. Moreover, C21 prevented membrane E-cadherin reduction, and RhoA and Cdc42 downregulation. The present study describes for the first time a renoprotective effect of the AT2R agonist, C21, against AKI, and provides evidence supporting that stimulation of AT2R triggers cytoprotective mechanisms against an ischemic event.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Pergamon-Elsevier Science Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
ACUTE KIDNEY INJURY
dc.subject
ANGIOTENSIN II TYPE 2 RECEPTOR
dc.subject
COMPOUND 21
dc.subject
ISCHEMIA
dc.subject
TUBULAR EPITHELIAL CELL
dc.subject.classification
Farmacología y Farmacia
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Angiotensin ii type 2 receptor agonist, compound 21, prevents tubular epithelial cell damage caused by renal ischemia
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2022-03-09T18:02:04Z
dc.identifier.eissn
1873-2968
dc.journal.volume
194
dc.journal.pagination
1-33
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Fussi, María Fernanda. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmaceuticas. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Area Farmacología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Hidalgo, Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Buono, Gabriel Marcelo. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmaceuticas. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Area Farmacología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Marquez, Susana Beatriz. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pariani, Alejandro Pedro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Molinas, Jorge Luis. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Cs.médicas. Escuela de Cs.médicas. Cátedra de Fisiología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Larocca, Maria Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Monasterolo, Liliana Alicia. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmaceuticas. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Area Farmacología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario; Argentina
dc.description.fil
Fil: Molinas, Sara Maria. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmaceuticas. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Area Farmacología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario; Argentina
dc.journal.title
Biochemical Pharmacology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295221004202?via%3Dihub
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.bcp.2021.114804
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