Mostrar el registro sencillo del ítem
dc.contributor.author
Alvarado, Cecilia Viviana
dc.contributor.author
Micenmacher, Sabrina Mariel
dc.contributor.author
Ruiz Grecco, Marina
dc.contributor.author
Rubio, Maria Fernanda
dc.contributor.author
Fernandez Larrosa, Pablo Nicolas
dc.contributor.author
Costas, Monica Alejandra
dc.date.available
2017-04-10T17:40:02Z
dc.date.issued
2011-01
dc.identifier.citation
Alvarado, Cecilia Viviana; Micenmacher, Sabrina Mariel; Ruiz Grecco, Marina; Rubio, Maria Fernanda; Fernandez Larrosa, Pablo Nicolas; et al.; La sobreexpresión de RAC3 es una señal transformante y proliferativa que contribuye al desarrollo tumoral; Medicina (buenos Aires); Medicina (buenos Aires); 71; 1; 1-2011; 33-38
dc.identifier.issn
0025-7680
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/15066
dc.description.abstract
RAC3 fue caracterizado originalmente como un coactivador de receptores nucleares que se encuentra en cantidades limitantes en células normales, aunque sobreexpresado en tumores y es además coactivador de NF-кB. Si bien se desconocen los mecanismos involucrados en el aumento de su expresión, se sabe que induce resistencia a apoptosis. En este trabajo se investigó si RAC3 podría contribuir al desarrollo tumoral por otros mecanismos y si la citoquina TNF-α, que se encuentra en alto título en pacientes con cáncer, podría favorecer el aumento en la expresión de RAC3. Se observó que el aumento en la expresión del coactivador por transfección de células no tumorales de riñón embrionario humano HEK293 no solo aumenta significativamente la proliferación en presencia de suero, sino además en ausencia de factores de crecimiento. También se indujo la transformación celular dando un fenotipo con crecimiento independiente de anclaje similar a lo observado para células tumorales. El tratamiento de las células HEK293 en cultivo con TNF-α indujo un aumento en los niveles proteicos de RAC3 respecto de las células sin estímulo y este efecto fue inhibido por pretratamiento con un inhibidor específico de la activación de NF-кB, indicando que la activación de este factor de transcripción está involucrada en la acción de la citoquina. Se concluye que RAC3, además de su acción anti-apoptótica, es un factor transformante que promueve la proliferación y el crecimiento independiente de anclaje, cuyos niveles podrían ser aumentados en la tumorigénesis, probablemente vía las citoquinas inflamatorias involucradas en la respuesta anti-tumoral.
dc.description.abstract
RAC3 has been firstly characterized as a nuclear receptor coactivator that is found in limited amounts in normal cells, but is over-expressed in tumors and is also an NF-кB coactivator. Although the mechanisms involved in its over-expression are not clear, it is well known that it enhances resistance to apoptosis. In this work, we investigated if there are any additional mechanisms by which RAC3 may contribute to tumor development and if TNF-α, an inflammatory cytokine that is found at high levels in cancer could increase RAC3 levels. We found that enhancement of RAC3 levels by transfection of HEK293 cells with a RAC3 expression vector induces a significant increase of cell proliferation not only in the presence, but also in the absence of serum growth factors. Moreover, the cells were transformed showing an anchorage independent growth, similar to that observed in tumoral cells. The treatment of HEK293 cells with TNF-α induced an increase in the protein levels of RAC3 and this was blocked by an NF-кB specific inhibitor, suggesting that this transcription factor is involved in the cytokine effect. We conclude that RAC3, in addition to is anti-apoptotic action, is a transforming factor that promotes the proliferation and growth independent of anchorage, and that its levels could be elevated by the action of inflammatory cytokines that are involved in the anti-tumoral response.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
spa
dc.publisher
Medicina (buenos Aires)
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.5/ar/
dc.subject
Coactivadores de Receptores Nucleares
dc.subject
Rac3
dc.subject
Desarrollo Tumoral
dc.subject
Apoptosis
dc.subject
Transformación
dc.subject.classification
Otras Ciencias Médicas
dc.subject.classification
Otras Ciencias Médicas
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
La sobreexpresión de RAC3 es una señal transformante y proliferativa que contribuye al desarrollo tumoral
dc.title
RAC3 overexpression is a transforming and proliferative signal that contributes to tumoral development
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2017-04-07T15:16:41Z
dc.identifier.eissn
1669-9106
dc.journal.volume
71
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
33-38
dc.journal.pais
Argentina
dc.journal.ciudad
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
dc.description.fil
Fil: Alvarado, Cecilia Viviana. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Medicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Micenmacher, Sabrina Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Medicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ruiz Grecco, Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Medicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rubio, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Medicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fernandez Larrosa, Pablo Nicolas. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Medicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Medicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.journal.title
Medicina (buenos Aires)
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://ref.scielo.org/rk7x4p
Archivos asociados