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dc.contributor.author
Dingler, Felix A.
dc.contributor.author
Wang, Meng
dc.contributor.author
Mu, Anfeng
dc.contributor.author
Millington, Christopher L.
dc.contributor.author
Oberbeck, Nina
dc.contributor.author
Watcham, Sam
dc.contributor.author
Pontel, Lucas Blas
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dc.contributor.author
Kamimae Lanning, Ashley N.
dc.contributor.author
Langevin, Frederic
dc.contributor.author
Nadler, Camille
dc.contributor.author
Cordell, Rebecca L.
dc.contributor.author
Monks, Paul S.
dc.contributor.author
Yu, Rui
dc.contributor.author
Wilson, Nicola K.
dc.contributor.author
Hira, Asuka
dc.contributor.author
Yoshida, Kenichi
dc.contributor.author
Mori, Minako
dc.contributor.author
Okamoto, Yusuke
dc.contributor.author
Okuno, Yusuke
dc.contributor.author
Muramatsu, Hideki
dc.contributor.author
Shiraishi, Yuichi
dc.contributor.author
Kobayashi, Masayuki
dc.contributor.author
Moriguchi, Toshinori
dc.contributor.author
Osumi, Tomoo
dc.contributor.author
Kato, Motohiro
dc.contributor.author
Miyano, Satoru
dc.contributor.author
Ito, Etsuro
dc.contributor.author
Kojima, Seiji
dc.contributor.author
Yabe, Hiromasa
dc.contributor.author
Yabe, Miharu
dc.contributor.author
Matsuo, Keitaro
dc.contributor.author
Ogawa, Seishi
dc.contributor.author
Göttgens, Berthold
dc.contributor.author
Hodskinson, Michael R.G.
dc.contributor.author
Takata, Minoru
dc.contributor.author
Patel, Ketan J.
dc.date.available
2021-10-14T13:20:48Z
dc.date.issued
2020-12
dc.identifier.citation
Dingler, Felix A.; Wang, Meng; Mu, Anfeng; Millington, Christopher L.; Oberbeck, Nina; et al.; Two Aldehyde Clearance Systems Are Essential to Prevent Lethal Formaldehyde Accumulation in Mice and Humans; Cell Press; Molecular Cell; 80; 6; 12-2020; 996-1012.e9
dc.identifier.issn
1097-2765
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/143521
dc.description.abstract
Reactive aldehydes arise as by-products of metabolism and are normally cleared by multiple families of enzymes. We find that mice lacking two aldehyde detoxifying enzymes, mitochondrial ALDH2 and cytoplasmic ADH5, have greatly shortened lifespans and develop leukemia. Hematopoiesis is disrupted profoundly, with a reduction of hematopoietic stem cells and common lymphoid progenitors causing a severely depleted acquired immune system. We show that formaldehyde is a common substrate of ALDH2 and ADH5 and establish methods to quantify elevated blood formaldehyde and formaldehyde-DNA adducts in tissues. Bone-marrow-derived progenitors actively engage DNA repair but also imprint a formaldehyde-driven mutation signature similar to aging-associated human cancer mutation signatures. Furthermore, we identify analogous genetic defects in children causing a previously uncharacterized inherited bone marrow failure and pre-leukemic syndrome. Endogenous formaldehyde clearance alone is therefore critical for hematopoiesis and in limiting mutagenesis in somatic tissues.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Cell Press
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
AGEING
dc.subject
BONE MARROW FAILURE
dc.subject
CANCER
dc.subject
DNA DAMAGE
dc.subject
FORMALDEHYDE
dc.subject
HEMATOPOIESIS
dc.subject
HEMATOPOIETIC STEM CELLS
dc.subject
IMMUNODEFICIENCY
dc.subject
MUTAGENESIS
dc.subject
ONCOMETABOLITE
dc.subject.classification
Biología Celular, Microbiología
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Two Aldehyde Clearance Systems Are Essential to Prevent Lethal Formaldehyde Accumulation in Mice and Humans
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-04-28T21:29:35Z
dc.journal.volume
80
dc.journal.number
6
dc.journal.pagination
996-1012.e9
dc.journal.pais
Estados Unidos
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Fil: Oberbeck, Nina. No especifíca;
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Fil: Watcham, Sam. University of Cambridge; Estados Unidos
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Fil: Pontel, Lucas Blas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Parque Centenario. Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires - Instituto Partner de la Sociedad Max Planck; Argentina
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Fil: Kamimae Lanning, Ashley N.. No especifíca;
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Fil: Okuno, Yusuke. Nagoya University Graduate School of Medicine; Japón
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Fil: Shiraishi, Yuichi. Center for Cancer Genomic and Advanced Therapeutics; Japón
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Fil: Kobayashi, Masayuki. Kyoto University; Japón
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Fil: Moriguchi, Toshinori. Kyoto Katsura Hospital; Japón
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Fil: Osumi, Tomoo. Children’s Cancer Center; Japón
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Fil: Kato, Motohiro. Children’s Cancer Center; Japón
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Fil: Miyano, Satoru. University of Tokyo; Japón
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Fil: Ito, Etsuro. Hirosaki University Graduate School of Medicine; Japón
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Fil: Kojima, Seiji. Nagoya University Graduate School of Medicine; Japón
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Fil: Yabe, Hiromasa. Tokai University School of Medicine; Japón
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Fil: Yabe, Miharu. Tokai University School of Medicine; Japón
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Fil: Matsuo, Keitaro. Aichi Cancer Center Research Institute; Japón
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Fil: Ogawa, Seishi. Karolinska Huddinge Hospital. Karolinska Institutet; Suecia
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Fil: Göttgens, Berthold. University of Cambridge; Estados Unidos
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Fil: Hodskinson, Michael R.G.. No especifíca;
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Fil: Takata, Minoru. Kyoto University; Japón
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Fil: Patel, Ketan J.. University of Cambridge; Estados Unidos
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Molecular Cell
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