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dc.contributor.author
Díaz Gómez, Andrea Romina
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dc.contributor.author
Nolly, Mariela Beatriz
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dc.contributor.author
Massarutti, Carolina
dc.contributor.author
Casarini, María J.
dc.contributor.author
Garciarena, Carolina Denis
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dc.contributor.author
Ennis, Irene Lucia
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dc.contributor.author
Cingolani, Horacio Eugenio
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dc.contributor.author
Perez, Nestor Gustavo
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dc.date.available
2021-10-07T14:02:19Z
dc.date.issued
2010-10
dc.identifier.citation
Díaz Gómez, Andrea Romina; Nolly, Mariela Beatriz; Massarutti, Carolina; Casarini, María J.; Garciarena, Carolina Denis; et al.; Phosphodiesterase 5A inhibition decreases NHE-1 activity without altering steady state pHi: Role of phosphatases; Cell Physiol Biochem Press; Cellular Physiology and Biochemistry; 26; 4-5; 10-2010; 531-540
dc.identifier.issn
1015-8987
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/143094
dc.description.abstract
Background/Aims: This study aimed to identify the signaling pathway for the proposed link between phosphodiesterase-5A (PDE5A) inhibition and decreased cardiac Na + /H + exchanger (NHE-1) activity. Methods: NHE-1 activity was assessed in rat isolated papillary muscles by the Na + -dependent initial pH i recovery from a sustained acidosis (ammonium prepulse). ERK1/2, p90RSK and NHE-1 phosphorylation state during acidosis was determined. Results: PDE5A inhibition (1 μmol/L sildenafil, SIL) did not modify basal pH i but significantly blunted pH i recovery after sustained acidosis. Although preventing ERK1/2- p90RSK signaling pathway (10 μmol/L U0126) mimicked SIL effect, SIL did not blunt the acidosis-mediated increase in kinases activation. SIL+U0126 did not show additive effect on NHE-1 activity. Then, we hypothesized that SIL could be activating phophasatases (PP1 and/or PP2A) to directly dephosphorylate NHE-1 despite preserved ERK1/2-p90RSK activation. Non-specific phosphatases inhibition (1 μmol/L okadaic acid) canceled SIL effect on pH i recovery from acidosis. Same result was observed by inhibiting PP2A either with a lower dose of okadaic acid (1 nmol/L) or, more specifically, with 100 μmol/L endothall. Consistently, NHE-1 phosphorylation at Ser703 increased after acidosis, SIL prevented this effect and PP2A inhibition (endothall) reverted SIL effect. Conclusion: We suggest that PDE5A inhibitors decrease NHE-1 phosphorylation and activity through a mechanism that involves PP2A activation. © 2010 S. Karger AG Basel.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Cell Physiol Biochem Press
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
NHE-1
dc.subject
PHOSPHODIESTERASE 5A
dc.subject
PROTEIN KINASE G
dc.subject
PROTEIN PHOSPHATASE 2A
dc.subject.classification
Patología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Phosphodiesterase 5A inhibition decreases NHE-1 activity without altering steady state pHi: Role of phosphatases
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-04-23T19:07:57Z
dc.identifier.eissn
1421-9778
dc.journal.volume
26
dc.journal.number
4-5
dc.journal.pagination
531-540
dc.journal.pais
Alemania
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dc.description.fil
Fil: Díaz Gómez, Andrea Romina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Nolly, Mariela Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Massarutti, Carolina. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Casarini, María J.. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Garciarena, Carolina Denis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ennis, Irene Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cingolani, Horacio Eugenio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Perez, Nestor Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.journal.title
Cellular Physiology and Biochemistry
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.karger.com/Article/Abstract/322321
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1159/000322321
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