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dc.contributor.author
Vélez, Débora Elisabet
dc.contributor.author
Mestre Cordero, Victoria Evangelina
dc.contributor.author
Hermann, Romina
dc.contributor.author
Perego, Juliana Andrea
dc.contributor.author
Harriet, Sofia Helena
dc.contributor.author
Fernández Pazos, María de Las Mercedes
dc.contributor.author
Mourglia, Julieta
dc.contributor.author
Marina Prendes, María Gabriela
dc.date.available
2021-09-08T12:25:17Z
dc.date.issued
2020-01
dc.identifier.citation
Vélez, Débora Elisabet; Mestre Cordero, Victoria Evangelina; Hermann, Romina; Perego, Juliana Andrea; Harriet, Sofia Helena; et al.; Rosuvastatin protects isolated hearts against ischemia-reperfusion injury: role of Akt-GSK-3β, metabolic environment, and mitochondrial permeability transition pore; Servicio Publicaciones Universidad Navarra; Journal of Physiology and Biochemistry; 76; 1; 1-2020; 85-98
dc.identifier.issn
1138-7548
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/139879
dc.description.abstract
The cardioprotective activity of rosuvastatin (R) is yet to be known. The objective of this study was to research whether R perfusion before global ischemia can mitigate myocardial ischemia-reperfusion damage, considering the metabolic condition in which these effects occur, and to contemplate potential mitochondrial benefits. Protein kinase B (Akt)/glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) and mitochondrial permeability transition pore (MPTP) are key elements in myocardial injury produced by ischemia-reperfusion. Isolated rat hearts were subjected to 25-min ischemia and 1-h reperfusion in the presence or absence of R, with or without Wortmannin (W), a phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt inhibitor. Akt and GSK-3β were measured by Western blot analysis; lactate, glycogen, and G6PDH were determined; and Ca2+-induced MPTP opening was evaluated using a spectrophotometric method. Contractility was assessed by left ventricular developed pressure (LVDP), and rate-pressure product (RPP), peak rate of contraction and peak rate of relaxation (± dP/dt), and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) were determined. Tissue samples were extracted to evaluate mitochondrial damage by electron microscopy and to assess infarct size. Statistical analysis employed ANOVA (n = 6/per group). Myocardial infarct size was significantly reduced by R, which also improved cardiac function. MPTP opening was delayed to 300 μM CaCl2, while use of W resulted in MPTP opening at 200 μM CaCl2. Electron microscopy showed better mitochondrial preservation with R, which reduced lactic acid production, increased glycogen consumption and G6PDH activity, as well as phosphorylation of Akt and GSK-3β. R before ischemia is cardioprotective against ischemic and reperfusion damage, activating Akt and regulating GSK-3β negatively and attenuating the MPTP opening.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Servicio Publicaciones Universidad Navarra
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
AKT
dc.subject
CARDIOPROTECTION
dc.subject
GSK-3Β
dc.subject
ISCHEMIA-REPERFUSION
dc.subject
MPTP
dc.subject
ROSUVASTATIN
dc.subject.classification
Otras Ciencias de la Salud
dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Rosuvastatin protects isolated hearts against ischemia-reperfusion injury: role of Akt-GSK-3β, metabolic environment, and mitochondrial permeability transition pore
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-09-07T19:21:06Z
dc.journal.volume
76
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
85-98
dc.journal.pais
España
dc.description.fil
Fil: Vélez, Débora Elisabet. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mestre Cordero, Victoria Evangelina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina
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Fil: Hermann, Romina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
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Fil: Perego, Juliana Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Harriet, Sofia Helena. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina
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Fil: Fernández Pazos, María de Las Mercedes. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina
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Fil: Mourglia, Julieta. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Marina Prendes, María Gabriela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.journal.title
Journal of Physiology and Biochemistry
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://link.springer.com/10.1007/s13105-019-00718-z
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1007/s13105-019-00718-z
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