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dc.contributor.author
Rukavina Mikusic, Natalia Lucía
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dc.contributor.author
Silva, Mauro Gastón
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dc.contributor.author
Mazzitelli, Luciana Romina
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dc.contributor.author
Santos, Robson A.S.
dc.contributor.author
Gomez, Karina Andrea
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dc.contributor.author
Grecco, Hernan Edgardo
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dc.contributor.author
Gironacci, Mariela Mercedes
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dc.date.available
2021-08-30T15:41:54Z
dc.date.issued
2021-05-05
dc.identifier.citation
Rukavina Mikusic, Natalia Lucía; Silva, Mauro Gastón; Mazzitelli, Luciana Romina; Santos, Robson A.S.; Gomez, Karina Andrea; et al.; Interaction between the angiotensin-(1–7) mas receptor and the dopamine D2 receptor; Lippincott Williams; Hypertension; 77; 5; 5-5-2021; 1659-1669
dc.identifier.issn
0194-911X
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/139207
dc.description.abstract
Ang (angiotensin) 1-7 MasR (Mas receptor) and D2R (dopamine D2 receptor) stimulation is coupled to anti-inflammatory responses. In the present work, we investigated the hypothesis that the anti-inflammatory action mediated by both receptors results from MasR-D2R heteromerization. Human monocyte (THP-1) cells differentiated to macrophages and exposed to lipopolysaccharide were employed. Ang (1-7) and the D2R agonist SUM (sumanirole) induced a decrease in proinflammatory IL (interleukin) 6 release in human macrophages exposed to a proinflammatory stimulus. The Ang (1-7)-induced decrease in IL-6 was blocked by the D2R antagonist. Conversely, the SUM induced decrease in IL-6 was prevented by the MasR antagonist and when MasR expression was downregulated, suggesting MasR-D2R interaction. Co-immunoprecipitation assay in THP-1 cells and in human monocyte differentiated macrophages from peripheral blood mononuclear cells confirmed MasR-D2R interaction. To avoid the influence from other receptors, MasR-D2R interaction was characterized in transfected human embryonic kidney 293T cells. Fluorescence resonance energy transfer analysis showed that MasR and D2R formed a constitutive heteromer, which was not modified by their agonists. Ang (1-7) and dopamine stimulated ERK (extracellular signal-regulated kinase) 1/2 and Akt (protein kinase B) phosphorylation only in cells expressing MasR-D2R heteromers, but not in cells expressing each receptor alone. Ang (1-7)-stimulated ERK1/2 and Akt phosphorylation was prevented by D2R blockade while the effect of dopamine was prevented by MasR blockade, reinforcing the fact that MasR-D2R heteromers are involved in ERK1/2 and Akt activation induced by their agonists. Our findings provide new evidence regarding the mechanisms underlying the cross-talk between the Ang (1-7)/MasR axis and the dopaminergic system in response to a proinflammatory process.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Lippincott Williams
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
ANGIOTENSINS
dc.subject
DOPAMINE
dc.subject
LIPOPOLYSACCHARIDE
dc.subject
MACROPHAGES
dc.subject
MONOCYTE
dc.subject
PHOSPHORYLATION
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Interaction between the angiotensin-(1–7) mas receptor and the dopamine D2 receptor
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-07-30T19:21:08Z
dc.journal.volume
77
dc.journal.number
5
dc.journal.pagination
1659-1669
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.journal.ciudad
Filadelfia
dc.description.fil
Fil: Rukavina Mikusic, Natalia Lucía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Silva, Mauro Gastón. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mazzitelli, Luciana Romina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Santos, Robson A.S.. Universidade Federal de Minas Gerais; Brasil
dc.description.fil
Fil: Gomez, Karina Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular "Dr. Héctor N. Torres"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Grecco, Hernan Edgardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Física de Buenos Aires. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Física de Buenos Aires; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gironacci, Mariela Mercedes. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Física de Buenos Aires. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Física de Buenos Aires; Argentina
dc.journal.title
Hypertension
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16614
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16614
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