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dc.contributor.author
Barchuk, Magalí
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dc.contributor.author
Nagasawa, Takumi
dc.contributor.author
Murakami, Lucia Ana
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dc.contributor.author
López, Graciela
dc.contributor.author
Baldi, Julio
dc.contributor.author
Miksztowicz, Verónica Julieta
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dc.contributor.author
Rubio Mas, Miguel Angel
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dc.contributor.author
Schreier, Laura Ester
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dc.contributor.author
Noguchi, Katsuyuki
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dc.contributor.author
Berg, Gabriela Alicia
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dc.date.available
2021-07-01T11:59:22Z
dc.date.issued
2020-11
dc.identifier.citation
Barchuk, Magalí; Nagasawa, Takumi; Murakami, Lucia Ana; López, Graciela; Baldi, Julio; et al.; The antagonic behavior of GPIHBP1 between EAT and circulation does not reflect lipolytic enzymes levels in the tissue and serum from coronary patients; Elsevier Science; Clinica Chimica Acta; 510; 11-2020; 423-429
dc.identifier.issn
0009-8981
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/135238
dc.description.abstract
Background: Coronary artery disease (CAD) is the leading cause of morbidity and mortality worldwide. Recently, triglyceride rich lipoproteins are proposed to contribute to CAD risk; its concentrations would be partly determined by lipoprotein lipase (LPL) and endothelial lipase (EL). Epicardial adipose tissue (EAT), a visceral AT surrounding myocardium and coronary arteries, emerged as an important actor in CAD; the increase in its volume could be a consequence of LPL and EL. Circulating enzymes levels would be conditioned by local tissue factors. Our aim was to evaluate LPL, EL and their regulators levels in serum and EAT from CAD patients, searching for possible parallelisms and their role in the lipoprotein profile. Methods: In serum, EAT and subcutaneous AT (SAT) from patients undergoing coronary artery bypass graft (CABG, n = 25) or valve replacement (No CABG, n = 25), LPL, EL and glycosylphosphatidylinositol-anchored high density lipoprotein-binding protein-1 (GPIHBP1) expression were evaluated. Besides, Apoprotein (Apo)CII, CIII and AV were determined in serum, along with lipoprotein profile. Results: Insulin-resistance markers were higher in CABG (p < 0.05). Serum LPL levels were decreased (p = 0.045), while EL levels increased (p < 0.001) in CABG, without differences in EAT or SAT. Circulating GPIHBP1 concentrations were decreased in CABG (p = 0.047), while EAT GPIHBP1 expression was increased (p < 0.001). ApoCII and ApoAV concentrations were higher in CABG (p = 0.016 and p = 0.047, respectively), without differences in ApoCIII concentrations between groups. Conclusions: In EAT, LPL and EL protein levels were not changed in CAD, although GPIHBP1 protein levels were higher. EAT would be a minor contributor to the circulating levels of the enzymes.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
LIPOPROTEIN LIPASE
dc.subject
ENDOTHELIAL LIPASE
dc.subject
EPICARDIAL ADIPOSE TISSUE
dc.subject
GPIHBP1
dc.subject.classification
Otras Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
The antagonic behavior of GPIHBP1 between EAT and circulation does not reflect lipolytic enzymes levels in the tissue and serum from coronary patients
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-03-15T15:48:19Z
dc.journal.volume
510
dc.journal.pagination
423-429
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Barchuk, Magalí. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Nagasawa, Takumi. Gunma University Graduate School Of Medicine; Japón
dc.description.fil
Fil: Murakami, Lucia Ana. Gunma University Graduate School Of Medicine; Japón
dc.description.fil
Fil: López, Graciela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Baldi, Julio. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.description.fil
Fil: Miksztowicz, Verónica Julieta. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rubio Mas, Miguel Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Schreier, Laura Ester. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Noguchi, Katsuyuki. Gunma University Graduate School Of Medicine; Japón
dc.description.fil
Fil: Berg, Gabriela Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.journal.title
Clinica Chimica Acta
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0009898120303831
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.cca.2020.08.001
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