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dc.contributor.author
González, Betina
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dc.contributor.author
Bernardi, Maria Alejandra
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dc.contributor.author
Torres, Oscar V.
dc.contributor.author
Jayanthi, Subramaniam
dc.contributor.author
Gomez, Natalia
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dc.contributor.author
Sosa, Máximo Hernán
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dc.contributor.author
García-Rill, Edgar
dc.contributor.author
Urbano Suarez, Francisco Jose
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dc.contributor.author
Cadet, Jean-Lud
dc.contributor.author
Bisagno, Verónica
dc.date.available
2021-06-04T18:29:39Z
dc.date.issued
2019-02
dc.identifier.citation
González, Betina; Bernardi, Maria Alejandra; Torres, Oscar V.; Jayanthi, Subramaniam; Gomez, Natalia; et al.; HDAC superfamily promoters acetylation is differentially regulated by modafinil and methamphetamine in the mouse medial prefrontal cortex; Wiley Blackwell Publishing, Inc; Addiction Biology; 25; 2; 2-2019; 1-13
dc.identifier.issn
1355-6215
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/133247
dc.description.abstract
Dysregulation of histone deacetylases (HDAC) has been proposed as a potential contributor to aberrant transcriptional profiles that can lead to changes in cognitive functions. It is known that METH negatively impacts the prefrontal cortex (PFC) leading to cognitive decline and addiction whereas modafinil enhances cognition and has a low abuse liability. We investigated if modafinil (90 mg/kg) and methamphetmine (METH) (1 mg/kg) may differentially influence the acetylation status of histones 3 and 4 (H3ac and H4ac) at proximal promoters of class I, II, III, and IV HDACs. We found that METH produced broader acetylation effects in comparison with modafinil in the medial PFC. For single dose, METH affected H4ac by increasing its acetylation at class I Hdac1 and class IIb Hdac10, decreasing it at class IIa Hdac4 and Hdac5. Modafinil increased H3ac and decreased H4ac of Hdac7. For mRNA, single-dose METH increased Hdac4 and modafinil increased Hdac7 expression. For repeated treatments (4 d after daily injections over 7 d), we found specific effects only for METH. We found that METH increased H4ac in class IIa Hdac4 and Hdac5 and decreased H3/H4ac at class I Hdac1, Hdac2, and Hdac8. At the mRNA level, repeated METH increased Hdac4 and decreased Hdac2. Class III and IV HDACs were only responsive to repeated treatments, where METH affected the H3/H4ac status of Sirt2, Sirt3, Sirt7, and Hdac11. Our results suggest that HDAC targets linked to the effects of modafinil and METH may be related to the cognitive-enhancing vs cognitive-impairing effects of these psychostimulants.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Wiley Blackwell Publishing, Inc
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
HDAC
dc.subject
HISTONE ACETYLATION
dc.subject
METHAMPHETAMINE
dc.subject
MODAFINIL
dc.subject
PREFRONTAL CORTEX
dc.subject.classification
Farmacología y Farmacia
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
HDAC superfamily promoters acetylation is differentially regulated by modafinil and methamphetamine in the mouse medial prefrontal cortex
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-11-18T17:32:04Z
dc.journal.volume
25
dc.journal.number
2
dc.journal.pagination
1-13
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: González, Betina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bernardi, Maria Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Torres, Oscar V.. San Diego Mesa College; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Jayanthi, Subramaniam. Molecular Neuropsychiatry Research Branch; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Gomez, Natalia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Sosa, Máximo Hernán. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: García-Rill, Edgar. University of Arkansas for Medical Sciences; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Urbano Suarez, Francisco Jose. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cadet, Jean-Lud. Molecular Neuropsychiatry Research Branch; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Bisagno, Verónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.journal.title
Addiction Biology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/adb.12737
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1111/adb.12737
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