Programación fetal de enfermedades cardiovasculares y renales: Participación del Sistema Renina Angiotensina en un modelo de deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal y postnatal

Abstract

Previamente demostramos que la deficiencia de zinc durante la gestación y lactancia constituye un modelo de programación fetal de hipertensión arterial (HTA) y enfermedad cardiovascular y renal. En este trabajo evaluamos la participación del sistema renina angiotensina tisular (SRA) en la fisiopatología de la programación fetal por este modelo en ratas de ambos sexos. Así mismo evaluamos el impacto de una infusión crónica de AngII sobre la presión arterial (PA), el remodelado vascular y la inflamación en ratas macho adultas de este modelo.Las ratas deficientes en zinc de ambos sexos presentaron menor peso corporal y renal a los 6 días. Este menor crecimiento continuó hasta la vida adulta. Las ratas macho fueron más sensibles a esta injuria. Al compararlos con las hembras, los machos presentaron en la vida temprana una disminución del área de filtrado glomerular, mayor apoptosis y un desequilibrio en el SRA renal, mientras que en la adultez desarrollaron HTA y alteraciones más marcadas en el SRA cardiovascular y renal demostrado por un aumento de los componentes de la vía clásica (AngII-AT1). La infusión crónica de AngII en los machos adultos aumentó la PA y promovió el remodelado vascular y la inflamación; aunque en las ratas deficientes en zinc el remodelado de los vasos, y el incremento de la PA y la inflamación fue menos marcado en comparación con sus controles, ya que la injuria nutricional per se evidenció estas alteraciones.El adecuado contenido de zinc en la dieta posdestete no logró prevenir la mayoría de las alteraciones observadas. La ingesta adecuada de zinc durante la gestación y la lactancia resulta de suma importancia para mantener la salud cardiovascular y renal, incluso hasta la adultez.