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dc.contributor.author
Zacca, Estefanía
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dc.contributor.author
Amezcua Vesely, Maria Carolina
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dc.contributor.author
Ferrero, P. V.
dc.contributor.author
Acosta, Cristina del Valle
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Ponce, Nicolás Eric
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dc.contributor.author
Bossio, Sabrina Noemí
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dc.contributor.author
Mussano, Eduardo Daniel Eugenio
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dc.contributor.author
Onetti, Laura Beatriz
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dc.contributor.author
Cadile, I.
dc.contributor.author
Acosta Rodriguez, Eva Virginia
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dc.contributor.author
Montes, Carolina Lucia
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dc.contributor.author
Gruppi, Adriana
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dc.date.available
2021-04-16T20:26:24Z
dc.date.issued
2021-01
dc.identifier.citation
Zacca, Estefanía; Amezcua Vesely, Maria Carolina; Ferrero, P. V.; Acosta, Cristina del Valle; Ponce, Nicolás Eric; et al.; B cells from patients with rheumatoid arthritis show conserved CD39-mediated regulatory function and increased CD39 expression after positive response to therapy; Academic Press Ltd - Elsevier Science Ltd; Journal Of Molecular Biology; 433; 1; 1-2021; 1-11
dc.identifier.issn
0022-2836
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/130244
dc.description.abstract
Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory disease characterized by progressive joint destruction associated with increased pro-inflammatory mediators. In inflammatory microenvironments, exogenous ATP (eATP) is hydrolyzed to adenosine, which exerts immunosuppressive effects, by the consecutive action of the ectonucleotidases CD39 and CD73. Mature B cells constitutively express both ectonucleotidases, converting these cells to potential suppressors. Here, we assessed CD39 and CD73 expression on B cells from treated or untreated patients with RA. Neither the frequency of CD73+CD39+ and CD73-CD39+ B cell subsets nor the levels of CD73 and CD39 expression on B cells from untreated or treated RA patients showed significant changes in comparison to healthy controls (HC). CpG+IL-2-stimulated B cells from HC or untreated RA patients increased their CD39 expression, and suppressed CD4+ and CD8+ T cell proliferation and intracellular TNF-production. A CD39 inhibitor significantly restored proliferation and TNF-producing capacity in CD4+ T cells, but not in CD8+ T cells, from HC and untreated RA patients, indicating that B cells from untreated RA patients conserved CD39-mediated regulatory function. Good responder patients to therapy (R-RA) exhibited an increased CD39 but not CD73 expression on B cells after treatment, while most of the non-responder (NR) patients showed a reduction in ectoenzyme expression. The positive changes of CD39 expression on B cells exhibited a negative correlation with disease activity and rheumatoid factor levels. Our results suggest modulating the ectoenzymes/ADO pathway as a potential therapy target for improving the course of RA.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Academic Press Ltd - Elsevier Science Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
ADO PATHWAY
dc.subject
BREG
dc.subject
CD39
dc.subject
RHEUMATHOID ARTHRITIS
dc.subject
T-CELL SUPPRESSION
dc.subject.classification
Otros Tópicos Biológicos
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
B cells from patients with rheumatoid arthritis show conserved CD39-mediated regulatory function and increased CD39 expression after positive response to therapy
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2021-03-26T19:34:55Z
dc.journal.volume
433
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
1-11
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Zacca, Estefanía. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Hosp.nacional de Clinicas. Laboratorio de Inmunología y Serología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Amezcua Vesely, Maria Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ferrero, P. V.. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Hospital Nacional de Clínicas; Argentina
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Fil: Acosta, Cristina del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Hospital Nacional de Clínicas; Argentina
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Fil: Ponce, Nicolás Eric. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
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Fil: Bossio, Sabrina Noemí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
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Fil: Mussano, Eduardo Daniel Eugenio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Hospital Nacional de Clínicas; Argentina
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Fil: Onetti, Laura Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Hospital Nacional de Clínicas; Argentina
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Fil: Cadile, I.. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina. Hospital Nacional de Clínicas; Argentina
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Fil: Acosta Rodriguez, Eva Virginia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
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Fil: Montes, Carolina Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gruppi, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.journal.title
Journal Of Molecular Biology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022283620305969
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1016/j.jmb.2020.10.021
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