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dc.contributor.author
Rada, Maria Jimena
dc.contributor.author
Donato, Pablo Martín
dc.contributor.author
Penas, Federico Nicolás
dc.contributor.author
Alba Soto, Catalina Dirney
dc.contributor.author
Cevey, Ágata Carolina
dc.contributor.author
Pieralisi, Azul Victoria
dc.contributor.author
Gelpi, Ricardo Jorge
dc.contributor.author
Mirkin, Gerardo Ariel Isidoro
dc.contributor.author
Goren, Nora Beatriz
dc.date.available
2021-02-08T12:17:23Z
dc.date.issued
2020-09
dc.identifier.citation
Rada, Maria Jimena; Donato, Pablo Martín; Penas, Federico Nicolás; Alba Soto, Catalina Dirney; Cevey, Ágata Carolina; et al.; IL-10-Dependent and -Independent Mechanisms Are Involved in the Cardiac Pathology Modulation Mediated by Fenofibrate in an Experimental Model of Chagas Heart Disease; Frontiers Media S.A.; Frontiers in Immunology; 11; 9-2020; 1-14
dc.identifier.issn
1664-3224
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/125052
dc.description.abstract
IL-10 is an anti-inflammatory cytokine that plays a significant role in the modulation of the immune response in many pathological conditions, including infectious diseases. Infection with Trypanosoma cruzi (T. cruzi), the etiological agent of Chagas disease, results in an ongoing inflammatory response that may cause heart dysfunction, ultimately leading to heart failure. Given its infectious and inflammatory nature, in this work we analyzed whether the lack of IL-10 hinders the anti-inflammatory effects of fenofibrate, a PPARα ligand, in a murine model of Chagas heart disease (CHD) using IL-10 knockout (IL-10 KO) mice. Our results show fenofibrate was able to restore the abnormal cardiac function displayed by T. cruzi-infected mice lacking IL-10. Treatment with fenofibrate reduced creatine kinase (CK) levels in sera of IL-10 KO mice infected with T. cruzi. Moreover, although fenofibrate could not modulate the inflammatory infiltrates developing in the heart, it was able to reduce the increased collagen deposition in infected IL-10 KO mice. Regarding pro-inflammatory mediators, the most significant finding was the increase in serum IL-17. These were reduced in IL-10 KO mice upon fenofibrate treatment. In agreement with this, the expression of RORγt was reduced. Infection of IL-10 KO mice increased the expression of YmI, FIZZ and Mannose Receptor (tissue healing markers) that remained unchanged upon treatment with fenofibrate. In conclusion, our work emphasizes the role of anti-inflammatory mechanisms to ameliorate heart function in CHD and shows, for the first time, that fenofibrate attains this through IL-10-dependent and -independent mechanisms.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Frontiers Media S.A.
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
CHRONIC CHAGASIC CARDIOMYOPATHY
dc.subject
FENOFIBRATE
dc.subject
IL-10 KNOCKOUT MICE
dc.subject
INFLAMMATORY RESPONSE
dc.subject
TRYPANOSOMA CRUZI
dc.subject.classification
Otras Medicina Básica
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
IL-10-Dependent and -Independent Mechanisms Are Involved in the Cardiac Pathology Modulation Mediated by Fenofibrate in an Experimental Model of Chagas Heart Disease
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-10-14T21:20:32Z
dc.journal.volume
11
dc.journal.pagination
1-14
dc.journal.pais
Suiza
dc.description.fil
Fil: Rada, Maria Jimena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Penas, Federico Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Alba Soto, Catalina Dirney. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cevey, Ágata Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
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Fil: Pieralisi, Azul Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
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Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
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Fil: Mirkin, Gerardo Ariel Isidoro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
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Fil: Goren, Nora Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentina
dc.journal.title
Frontiers in Immunology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2020.572178/full
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2020.572178
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