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dc.contributor.author
Caputo, Mariela
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dc.contributor.author
Cerrone, Gloria Edith
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dc.contributor.author
Lopez, Ariel Pablo
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dc.contributor.author
Villalba, Anabel
dc.contributor.author
Krochik, Andrea Gabriela
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dc.contributor.author
Cédola, Federico Norberto
dc.contributor.author
Targovnik, Hector Manuel
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dc.contributor.author
Frechtel, Gustavo Daniel
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dc.date.available
2021-01-25T16:14:33Z
dc.date.issued
2005-06
dc.identifier.citation
Caputo, Mariela; Cerrone, Gloria Edith; Lopez, Ariel Pablo; Villalba, Anabel; Krochik, Andrea Gabriela; et al.; Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA); Taylor & Francis Ltd; Autoimmunity; 38; 4; 6-2005; 277-281
dc.identifier.issn
0891-6934
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/123599
dc.description.abstract
Autoimmune diabetes is an organ specific and multifactorial disorder with a classical onset as insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and with another form of onset as latent autoimmune diabetes in adults (LADA), which has a slower onset and a later progress to insulin dependency as a result of the beta cells destruction. The cytotoxic T lymphocyte-antigen 4 (CTLA4) has been identified as a susceptible marker of the disease; it is considered a down regulator of T cell function, playing a key role in autoimmunity. We analyzed CTLA4 codon 49 A/G polymorphism in 123 IDDM patients, 63 LADA patients and 168 healthy non-diabetic control individuals. The frequency of the heterozygous A/G genotype in LADA patients was significantly increased compared to IDDM patients (55.6 vs. 39.8%, p = 0.0415). There was no statistical significant difference in the distribution of the A/G dimorphism between autoimmune diabetes patients (LADA or IDDM) and non-diabetic control individuals. HLA DQ region is responsible for the genetic susceptibility to autoimmune diabetes in IDDM patients in about 50% and it has a lower effect in genetic susceptibility in LADA patients. Several other genetic loci are needed to develop autoimmune diabetes in adult patients. Therefore, LADA may be the result of a combined minor risk loci effect in a major risk haplotype.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Taylor & Francis Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
CTLA4
dc.subject
DIABETES
dc.subject
LADA
dc.subject
POLYMORPHISM
dc.subject.classification
Otras Ciencias Médicas
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dc.subject.classification
Otras Ciencias Médicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-09-25T19:08:56Z
dc.journal.volume
38
dc.journal.number
4
dc.journal.pagination
277-281
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Caputo, Mariela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cerrone, Gloria Edith. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lopez, Ariel Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Villalba, Anabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología. Cátedra de Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Krochik, Andrea Gabriela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Pediatría "Juan P. Garrahan"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cédola, Federico Norberto. Universidad Nacional de La Plata; Argentina
dc.description.fil
Fil: Targovnik, Hector Manuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.description.fil
Fil: Frechtel, Gustavo Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.journal.title
Autoimmunity
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1080/08916930500158203
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/08916930500158203?journalCode=iaut20
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