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dc.contributor.author
Caputo, Mariela
dc.contributor.author
Cerrone, Gloria Edith
dc.contributor.author
Lopez, Ariel Pablo
dc.contributor.author
Villalba, Anabel
dc.contributor.author
Krochik, Andrea Gabriela
dc.contributor.author
Cédola, Federico Norberto
dc.contributor.author
Targovnik, Hector Manuel
dc.contributor.author
Frechtel, Gustavo Daniel
dc.date.available
2021-01-25T16:14:33Z
dc.date.issued
2005-06
dc.identifier.citation
Caputo, Mariela; Cerrone, Gloria Edith; Lopez, Ariel Pablo; Villalba, Anabel; Krochik, Andrea Gabriela; et al.; Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA); Taylor & Francis Ltd; Autoimmunity; 38; 4; 6-2005; 277-281
dc.identifier.issn
0891-6934
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/123599
dc.description.abstract
Autoimmune diabetes is an organ specific and multifactorial disorder with a classical onset as insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and with another form of onset as latent autoimmune diabetes in adults (LADA), which has a slower onset and a later progress to insulin dependency as a result of the beta cells destruction. The cytotoxic T lymphocyte-antigen 4 (CTLA4) has been identified as a susceptible marker of the disease; it is considered a down regulator of T cell function, playing a key role in autoimmunity. We analyzed CTLA4 codon 49 A/G polymorphism in 123 IDDM patients, 63 LADA patients and 168 healthy non-diabetic control individuals. The frequency of the heterozygous A/G genotype in LADA patients was significantly increased compared to IDDM patients (55.6 vs. 39.8%, p = 0.0415). There was no statistical significant difference in the distribution of the A/G dimorphism between autoimmune diabetes patients (LADA or IDDM) and non-diabetic control individuals. HLA DQ region is responsible for the genetic susceptibility to autoimmune diabetes in IDDM patients in about 50% and it has a lower effect in genetic susceptibility in LADA patients. Several other genetic loci are needed to develop autoimmune diabetes in adult patients. Therefore, LADA may be the result of a combined minor risk loci effect in a major risk haplotype.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Taylor & Francis Ltd
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
CTLA4
dc.subject
DIABETES
dc.subject
LADA
dc.subject
POLYMORPHISM
dc.subject.classification
Otras Ciencias Médicas
dc.subject.classification
Otras Ciencias Médicas
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-09-25T19:08:56Z
dc.journal.volume
38
dc.journal.number
4
dc.journal.pagination
277-281
dc.journal.pais
Reino Unido
dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Caputo, Mariela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cerrone, Gloria Edith. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lopez, Ariel Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Villalba, Anabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología. Cátedra de Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Krochik, Andrea Gabriela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Pediatría "Juan P. Garrahan"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cédola, Federico Norberto. Universidad Nacional de La Plata; Argentina
dc.description.fil
Fil: Targovnik, Hector Manuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
dc.description.fil
Fil: Frechtel, Gustavo Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.journal.title
Autoimmunity
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1080/08916930500158203
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/08916930500158203?journalCode=iaut20
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