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dc.contributor.author
Szpilbarg, Natalia
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dc.contributor.author
Martinez, Nora Alicia
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Di Paola, Mauricio Adriel
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Reppetti, Julieta
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Medina Mora, Yollyseth Astrid
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dc.contributor.author
Seyahian, Erika Abril
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dc.contributor.author
Castro-Parodi, Mauricio Omar
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dc.contributor.author
Damiano, Alicia Ermelinda
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dc.contributor.other
Gianchini, Fernanda
dc.contributor.other
Galaviz Hernandez, Carlos
dc.contributor.other
Damiano, Alicia Ermelinda
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dc.contributor.other
Escudero, Carlos
dc.date.available
2020-12-18T14:16:40Z
dc.date.issued
2019
dc.identifier.citation
Szpilbarg, Natalia; Martinez, Nora Alicia; Di Paola, Mauricio Adriel; Reppetti, Julieta; Medina Mora, Yollyseth Astrid; et al.; New insights into the role of placental aquaporins and the pathogenesis of preeclampsia; Frontiers Media S.A.; 2019; 79-85
dc.identifier.isbn
978-2-88963-201-5
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/120842
dc.description.abstract
Accumulated evidence suggests that an abnormal placentation and an alteredexpression of a variety of trophoblast transporters are associated to preeclampsia. In this regard, an abnormal expression of AQP3 and AQP9 was reported in these placentas. Recent data suggests that placental AQPs are not only water channel proteins and that may participate in relevant processes required for a normal placental development, such as cell migration and apoptosis. Recently we reported that a normal expression of AQP3 is required for the migration of extravillous trophoblast (EVT) cells. Thus, alterations in this protein might lead to an insufficient transformation of the maternal spiral arteries resulting in fluctuations of oxygen tension, a potent stimulus for oxidative damage and trophoblast apoptosis. In this context, the increase of oxygen and nitrogen reactive species could nitrate AQP9, producing the accumulation of a non-functional protein affecting the survival of the villous trophoblast (VT). This may trigger the exacerbated release of apoptotic VT fragments into maternal circulation producing the systemic endothelial dysfunction underlying the maternal syndrome. Therefore, our hypothesis is that the alteration in the expression of placental AQPs observed at the end of gestation may take place during the trophoblast stem cell differentiation, disturbing both EVT and VT cells development, or during the VT differentiation and turnover. In both situations, VT is affected and at last the maternal vascular system is activated leading to the clinical manifestations of preeclampsia.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Frontiers Media S.A.
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
extravillous trophoblast
dc.subject
villous trophoblast
dc.subject
AQP3
dc.subject
AQP9
dc.subject
human placenta
dc.subject
preeclampsia
dc.subject.classification
Patología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
New insights into the role of placental aquaporins and the pathogenesis of preeclampsia
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type
info:eu-repo/semantics/bookPart
dc.type
info:ar-repo/semantics/parte de libro
dc.date.updated
2020-11-20T16:41:36Z
dc.journal.pagination
79-85
dc.journal.pais
Suiza
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dc.description.fil
Fil: Szpilbarg, Natalia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Martinez, Nora Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Di Paola, Mauricio Adriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Reppetti, Julieta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Medina Mora, Yollyseth Astrid. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
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Fil: Seyahian, Erika Abril. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Castro-Parodi, Mauricio Omar. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Damiano, Alicia Ermelinda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.frontiersin.org/research-topics/7312/vascular-dysfunction-beyond-pathological-pregnancies-an-international-effort-addressed-to-fill-the-g
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.3389/fphys.2018.01507
dc.conicet.paginas
136
dc.source.titulo
Vascular Dysfunction Beyond Pathological Pregnancies: An International Effort Addressed to Fill the Gaps in Latin America
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