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dc.contributor.author
Martín, Pamela Lucía
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dc.contributor.author
Ceccatto, Paula
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Razori, María Valeria
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Frances, Daniel Eleazar Antonio
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Arriaga, Sandra Mónica María
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Pisani, Gerardo Bruno
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dc.contributor.author
Martínez, Alejandra I.
dc.contributor.author
Sanchez Pozzi, Enrique Juan
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dc.contributor.author
Roma, Marcelo Gabriel
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dc.contributor.author
Basiglio, Cecilia Lorena
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dc.date.available
2020-12-15T20:16:19Z
dc.date.issued
2019-01
dc.identifier.citation
Martín, Pamela Lucía; Ceccatto, Paula; Razori, María Valeria; Frances, Daniel Eleazar Antonio; Arriaga, Sandra Mónica María; et al.; Heme oxygenase-1 induction by hemin prevents oxidative stress-induced acute cholestasis in the rat; Portland Press; Clinical Science; 133; 1; 1-2019; 117-134
dc.identifier.issn
0143-5221
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/120525
dc.description.abstract
We previously demonstrated in in vitro and ex vivo models that physiological concentrations of unconjugated bilirubin (BR) prevent oxidative stress (OS)-induced hepatocanalicular dysfunction and cholestasis. Here, we aimed to ascertain, in the whole rat, whether a similar cholestatic OS injury can be counteracted by heme oxygenase-1 (HO-1) induction that consequently elevates endogenous BR levels. This was achieved through the administration of hemin, an inducer of HO-1, the rate-limiting step in BR generation. We found that BR peaked between 6 and 8 h after hemin administration. During this time period, HO-1 induction fully prevented the pro-oxidant tert-butylhydroperoxide (tBuOOH)-induced drop in bile flow, and in the biliary excretion of bile salts and glutathione, the two main driving forces of bile flow; this was associated with preservation of the membrane localization of their respective canalicular transporters, bile salt export pump (Bsep) and multidrug resistance-associated protein 2 (Mrp2), which are otherwise endocytosed by OS. HO-1 induction counteracted the oxidation of intracellular proteins and membrane lipids induced by tBuOOH, and fully prevented the increase in the oxidized-to-total glutathione (GSHt) ratio, a sensitive parameter of hepatocellular OS. Compensatory elevations of the activity of the antioxidant enzymes catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) were also prevented. We conclude that in vivo HO-1 induction protects the liver from acute oxidative injury, thus preventing consequent cholestasis. This reveals an important role for the induction of HO-1 and the consequently elevated levels of BR in preserving biliary secretory function under OS conditions, thus representing a novel therapeutic tool to limit the cholestatic injury that bears an oxidative background.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Portland Press
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Cholestasis
dc.subject
Oxidative stress
dc.subject
Heme oxygenase-1
dc.subject
Bilirubin
dc.subject.classification
Fisiología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Heme oxygenase-1 induction by hemin prevents oxidative stress-induced acute cholestasis in the rat
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-11-19T21:46:30Z
dc.journal.volume
133
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
117-134
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Martín, Pamela Lucía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ceccatto, Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Razori, María Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Frances, Daniel Eleazar Antonio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Arriaga, Sandra Mónica María. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pisani, Gerardo Bruno. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Martínez, Alejandra I.. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Sanchez Pozzi, Enrique Juan. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Roma, Marcelo Gabriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Basiglio, Cecilia Lorena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina
dc.journal.title
Clinical Science
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1042/CS20180675
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://portlandpress.com/clinsci/article-abstract/133/1/117/162/Heme-oxygenase-1-induction-by-hemin-prevents
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