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dc.contributor.author
Díaz Bessone, María Inés
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dc.contributor.author
Berardi, Damian Emilio
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dc.contributor.author
Cirigliano, Stéfano Martín
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dc.contributor.author
Delbart, Damián Ignacio
dc.contributor.author
Peters, María Giselle
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dc.contributor.author
Todaro, Laura Beatriz
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dc.contributor.author
Urtreger, Alejandro Jorge
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dc.date.available
2020-11-05T20:21:01Z
dc.date.issued
2020-08
dc.identifier.citation
Díaz Bessone, María Inés; Berardi, Damian Emilio; Cirigliano, Stéfano Martín; Delbart, Damián Ignacio; Peters, María Giselle; et al.; Protein Kinase C Alpha (PKCα) overexpression leads to a better response to retinoid acid therapy through Retinoic Acid Receptor Beta (RARβ) activation in mammary cancer cells; Springer; Journal Of Cancer Research And Clinical Oncology; 8-2020; 1-15
dc.identifier.issn
0171-5216
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/117738
dc.description.abstract
Purpose: Retinoids have proved to be effective for hematologic malignancies treatment but till nowadays, their use as single agent for the solid tumor’s management is still controversial. All-trans retinoic acid (ATRA), the main active metabolite of vitamin A, exerts non-genomic interactions with different members of the protein kinase C (PKC) family, recognized modulators of different tumor progression pathways. To determine whether a group of patients could become benefited employing a retinoid therapy, in this study we have evaluated whether PKCα expression (a poor prognosis marker in breast cancer) could sensitizes mammary cells to ATRA treatment. Methods: PKCα overexpression was achieved by stable transfection and confirmed by western blot. Transfected PKC functionality was determined by nuclear translocation-induction and confocal microscopy. In vitro proliferation was evaluated by cell counting and cell cycle distribution was analyzed by flow cytometry. In vivo studies were performed to evaluate orthotopic tumor growth and experimental lung colonization. Retinoic acid response elements (RARE) and AP1 sites-dependent activity was studied by gene reporter assays and retinoic acid receptors (RARs) were measured by RT-qPCR. Results: Our findings suggest that high PKCα levels improve the differentiation response to ATRA in a RAR signaling-dependent manner. Moreover, RARβ expression appears to be critical to induce ATRA sensitization, throughout AP1 trans-repression. Conclusion: Here we propose that retinoids could lead a highly personalized anticancer treatment, bringing benefits to patients with aggressive breast tumors resulting from high PKCα expression but, an adequate expression of the RARβ receptor is required to ensure the effect on this process.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Springer
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
ATRA
dc.subject
METASTASIS DISSEMINATION
dc.subject
PKCΑ
dc.subject
PROLIFERATION
dc.subject
TUMOR GROWTH
dc.subject.classification
Otras Medicina Básica
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Protein Kinase C Alpha (PKCα) overexpression leads to a better response to retinoid acid therapy through Retinoic Acid Receptor Beta (RARβ) activation in mammary cancer cells
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-10-14T21:21:26Z
dc.journal.pagination
1-15
dc.journal.pais
Alemania
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dc.journal.ciudad
Berlín
dc.description.fil
Fil: Díaz Bessone, María Inés. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Berardi, Damian Emilio. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cirigliano, Stéfano Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Delbart, Damián Ignacio. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Peters, María Giselle. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Todaro, Laura Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Urtreger, Alejandro Jorge. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.journal.title
Journal Of Cancer Research And Clinical Oncology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://link.springer.com/article/10.1007/s00432-020-03368-7
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1007/s00432-020-03368-7
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