Anticuerpos anticolinérgicos muscarínicos en el síndrome de Sjögren: Su rol en el proceso inflamatorio glandular

Abstract

Este trabajo muestra la relacion entre los anticuerpos sericos anti receptor colinergico muscarinico M3 glandular, el desarrollo de la inflamcion y la disfuncion secretoria. Por ELISA establecimos que la IgG anti M3 de los pacientes con Sindrome de Sjogren primario se union a los receptores muscarinicos colinergicos del subtipo M3 incrementando la produccion de PGE2, la cual activo a la PLC con incremento en los InsP y aumento del calcio citoplasmatico. El sistema calcio/calmodulina estimulo a la oxido nitrico sintasa inducible con incremento de los niveles de GMPc. La activacion de PKC provoco una disminucion en la secrecion de mucina dependiente de la activacion del recptor EP1 y el aumento en la priduccion de PGE2 genero un aumento del AMPc y una estimulacion en la actividad de la metaloproteinasa 3. Por PCR determinamos que el anticuerpo incremento la expresion genica de oxido sintasa inducible y ciclooxigenasa 2. La IgG anti M3 interfirio con la accion de la pilocarpina sobre la actividad de la Na+/K+/ATPasa y sobre el eflujo de K+, alterando la secrecion acuosa salival. Estos resultados indican que los auto-aincuerpos anti M3 presentes en el suero de los pacientes con sindrome de sjogren interactuan con los receptores muscarinicos colinergicos del subtipo m3 glandular provocando un SINDROME DE DISFUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO PARASIMPATICO GLANDULAR con inflamacion participando de este modo en la etiopatogenia del sindrome.