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dc.contributor.author
Theas, Maria Susana
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dc.contributor.author
Rival, C.
dc.contributor.author
Jarazo Dietrich, Sabrina Soledad
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dc.contributor.author
Guazzone, Vanesa Anabella
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dc.contributor.author
Lustig, Livia
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dc.date.available
2020-08-31T20:57:10Z
dc.date.issued
2006-12
dc.identifier.citation
Theas, Maria Susana; Rival, C.; Jarazo Dietrich, Sabrina Soledad; Guazzone, Vanesa Anabella; Lustig, Livia; Death receptor and mitochondrial pathways are involved in germ cell apoptosis in an experimental model of autoimmune orchitis; Oxford University Press; Human Reproduction; 21; 7; 12-2006; 1734-1742
dc.identifier.issn
0268-1161
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/112841
dc.description.abstract
Background: Studies on experimental autoimmune orchitis (EAO) have helped to elucidate immunological mechanisms involved in testicular damage. We previously demonstrated that EAO is characterized by lymphomononuclear cell infiltrates and apoptosis of spermatocytes and spermatids expressing Fas and TNFR1. The aim of this work was to characterize the pathways involved in germ cell apoptosis in EAO and to determine the involvement of the Bcl-2 protein family in this process. Methods and Results: EAO was induced in rats by immunization with testicular homogenate (TH) and adjuvants, whereas control (C) rats were injected with saline solution and adjuvants. Testis of EAO rats showed procaspase 8 cleavage products (western blot) with high caspase 8 activity. Cytochrome c content increased in the cytosol and decreased in the mitochondrial fraction of testis from EAO rats compared with C, concomitant with increased caspase 9 activity. Bax was mainly expressed in spermatocytes and spermatids and Bcl-2 in basal germ cells (immunohistochemistry). Baxβ isoform content increased in EAO rat testis compared with C, whereas content of Baxα remained unchanged (western blot). However, Baxα content decreased in the cytosol and increased in the mitochondrial and endoplasmic reticulum (ER)-enriched fractions of testis from EAO rats compared with C (western blot). Bcl-2 content also increased in the testes of EAO rats. Conclusions: Our results demonstrated that extrinsic, mitochondrial and possibly ER pathways are inducers of germ cell apoptosis in EAO and that Bax and Bcl-2 proteins modulate this process.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Oxford University Press
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
APOPTOTIC PATHWAYS
dc.subject
AUTOIMMUNE ORCHITIS
dc.subject
BAX
dc.subject
BCL-2
dc.subject
GERM CELL APOPTOSIS
dc.subject.classification
Otras Medicina Básica
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Death receptor and mitochondrial pathways are involved in germ cell apoptosis in an experimental model of autoimmune orchitis
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-07-21T20:21:02Z
dc.journal.volume
21
dc.journal.number
7
dc.journal.pagination
1734-1742
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Oxford
dc.description.fil
Fil: Theas, Maria Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rival, C.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina
dc.description.fil
Fil: Jarazo Dietrich, Sabrina Soledad. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Guazzone, Vanesa Anabella. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lustig, Livia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Biología Celular e Histología. Centro de Investigación en Reproducción; Argentina
dc.journal.title
Human Reproduction
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://academic.oup.com/humrep/article/21/7/1734/2938532
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1093/humrep/del066
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