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dc.contributor.author
Panek, Cecilia Analía
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dc.contributor.author
Bruballa, Andrea Cecilia
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dc.contributor.author
Pineda, Gonzalo Ezequiel
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dc.contributor.author
de Brasi, Carlos Daniel
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dc.contributor.author
Fernández Brando, Romina Jimena
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dc.contributor.author
Mejías, María Pilar
dc.contributor.author
Oyuela Ramos, María Victoria
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dc.contributor.author
Palermo, Marina Sandra
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dc.date.available
2020-05-22T18:34:26Z
dc.date.issued
2019-04
dc.identifier.citation
Panek, Cecilia Analía; Bruballa, Andrea Cecilia; Pineda, Gonzalo Ezequiel; de Brasi, Carlos Daniel; Fernández Brando, Romina Jimena; et al.; Cytokines use different intracellular mechanisms to upregulate the membrane expression of CX 3 CR1 in human monocytes; Pergamon-Elsevier Science Ltd; Molecular Immunology; 108; 4-2019; 23-33
dc.identifier.issn
0161-5890
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/105779
dc.description.abstract
Membrane expression of fractalkine (CX 3 CL1)-receptor (CX 3 CR1) is relevant in monocytes (Mo) because CX 3 CR1-CX 3 CL1 interactions might participate on both, homeostatic and pathologic conditions. We have previously demonstrated that CX 3 CR1 levels are decreased during culture and when Mo are differentiated into dendritic cells, but enhanced when differentiated into macrophages. Regarding soluble factors, lipopolysaccharide (LPS) accelerated the loss of CX 3 CR1, while interleukin (IL)-10 and Interferon-gamma (IFN-γ) prevented it. However, the comprehensive knowledge about the intracellular pathways that underlay the level of CX 3 CR1 expression in Mo is still incomplete. In the current work, we studied the effect of anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-13, IL-10), alone or together with IFN- γ on CX 3 CR1 expression. We found that only IL-10 and IFN-γ separately were able to prevent CX 3 CR1 down-modulation during culture of human Mo. Besides, Mo incubated with IL-10 plus IFN-γ showed the highest CX 3 CR1 expression by cell, suggesting cooperation between two different mechanism used by both cytokines. By studying intracellular mechanisms triggered by IL-10 and IFN-γ, we demonstrated that they specifically induced PI3K-dependent serine-phosphorylation of signal transducer and activator of transcription (STAT)3 or STAT1, respectively. Moreover, chemical inhibitors of STAT1 or STAT3 abrogated IFN-γ or IL-10 effects on CX 3 CR1 expression. Strikingly, only IL-10 increased CX 3 CR1 mRNA level, as consequence of augmenting mRNA stability. CX 3 CR1 mRNA increase was PI3K-dependent, supporting the causal link between the action of IL-10 at the CX 3 CR1 transcript and CX 3 CR1 protein level on Mo. Thus, both cytokines up-regulate CX 3 CR1 expression on human Mo by different intracellular mechanisms.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Pergamon-Elsevier Science Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
CX3CR1
dc.subject
IFN-Γ
dc.subject
IL-10
dc.subject
MONOCYTES
dc.subject
MRNA
dc.subject
STAT1
dc.subject
STAT3
dc.subject.classification
Enfermedades Infecciosas
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dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Cytokines use different intracellular mechanisms to upregulate the membrane expression of CX 3 CR1 in human monocytes
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-04-23T19:23:27Z
dc.journal.volume
108
dc.journal.pagination
23-33
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Panek, Cecilia Analía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bruballa, Andrea Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pineda, Gonzalo Ezequiel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: de Brasi, Carlos Daniel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fernández Brando, Romina Jimena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mejías, María Pilar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Oyuela Ramos, María Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Palermo, Marina Sandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
dc.journal.title
Molecular Immunology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0161589018308484?via%3Dihub
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.molimm.2019.01.003
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