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dc.contributor.author
Castillo, Lilian Fedra
dc.contributor.author
Tascón, Rocío Soledad
dc.contributor.author
Lago Huvelle, María Amparo
dc.contributor.author
Novack, Gisela
dc.contributor.author
Llorens, María Candelaria
dc.contributor.author
Santos, Ancely Ferreira dos
dc.contributor.author
Shortrede, Jorge Eduardo
dc.contributor.author
Cabanillas, Ana Maria de Los A.
dc.contributor.author
Bal de Kier Joffé,Elisa
dc.contributor.author
Labriola, Leticia
dc.contributor.author
Peters, María Giselle
dc.date.available
2018-06-11T12:27:46Z
dc.date.issued
2016-08
dc.identifier.citation
Castillo, Lilian Fedra; Tascón, Rocío Soledad; Lago Huvelle, María Amparo; Novack, Gisela; Llorens, María Candelaria; et al.; Glypican-3 induces a mesenchymal to epithelial transition in human breast cancer cells; Impact Journals, LLC; Oncotarget; 7; 37; 8-2016; 60133-60154
dc.identifier.issn
1949-2553
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/48046
dc.description.abstract
Breast cancer is the disease with the highest impact on global health, being metastasis the main cause of death. To metastasize, carcinoma cells must reactivate a latent program called epithelial-mesenchymal transition (EMT), through which epithelial cancer cells acquire mesenchymal-like traits.Glypican-3 (GPC3), a proteoglycan involved in the regulation of proliferation and survival, has been associated with cancer. In this study we observed that the expression of GPC3 is opposite to the invasive/metastatic ability of Hs578T, MDA-MB231, ZR-75-1 and MCF-7 human breast cancer cell lines. GPC3 silencing activated growth, cell death resistance, migration, and invasive/metastatic capacity of MCF-7 cancer cells, while GPC3 overexpression inhibited these properties in MDA-MB231 tumor cell line. Moreover, silencing of GPC3 deepened the MCF-7 breast cancer cells mesenchymal characteristics, decreasing the expression of the epithelial marker E-Cadherin. On the other side, GPC3 overexpression induced the mesenchymal-epithelial transition (MET) of MDA-MB231 breast cancer cells, which re-expressed E-Cadherin and reduced the expression of vimentin and N-Cadherin. While GPC3 inhibited the canonical Wnt/β-Catenin pathway in the breast cancer cells, this inhibition did not have effect on E-Cadherin expression. We demonstrated that the transcriptional repressor of E-Cadherin - ZEB1 - is upregulated in GPC3 silenced MCF-7 cells, while it is downregulated when GPC3 was overexpressed in MDA-MB231 cells. We presented experimental evidences showing that GPC3 induces the E-Cadherin re-expression in MDA-MB231 cells through the downregulation of ZEB1.Our data indicate that GPC3 is an important regulator of EMT in breast cancer, and a potential target for procedures against breast cancer metastasis.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Impact Journals, LLC
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Breast
dc.subject
Cancer
dc.subject
Glypican-3
dc.subject
Invasion
dc.subject.classification
Inmunología
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Glypican-3 induces a mesenchymal to epithelial transition in human breast cancer cells
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-05-29T20:56:47Z
dc.journal.volume
7
dc.journal.number
37
dc.journal.pagination
60133-60154
dc.journal.pais
Estados Unidos
dc.journal.ciudad
New York
dc.description.fil
Fil: Castillo, Lilian Fedra. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Tascón, Rocío Soledad. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lago Huvelle, María Amparo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.description.fil
Fil: Novack, Gisela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Llorens, María Candelaria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Santos, Ancely Ferreira dos. Universidade do Sao Paulo. Departamento de Bioquímica; Brasil
dc.description.fil
Fil: Shortrede, Jorge Eduardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cabanillas, Ana Maria de Los A.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bal de Kier Joffé,Elisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Labriola, Leticia. Universidade de Sao Paulo; Brasil. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Peters, María Giselle. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.journal.title
Oncotarget
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://bit.ly/2Jmf36T
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.11107


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