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dc.contributor.author
Zavala, Maite Raquel
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dc.contributor.author
Diaz, Romina Gisel
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dc.contributor.author
Medina, Andrés Javier
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dc.contributor.author
Acosta, María P.
dc.contributor.author
Escudero, Daiana Sabrina
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dc.contributor.author
Ennis, Irene Lucia
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dc.contributor.author
Perez, Nestor Gustavo
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dc.contributor.author
Villa-Abrille, María Celeste
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dc.date.available
2021-10-07T12:55:13Z
dc.date.issued
2019-02-28
dc.identifier.citation
Zavala, Maite Raquel; Diaz, Romina Gisel; Medina, Andrés Javier; Acosta, María P.; Escudero, Daiana Sabrina; et al.; p38-Map kinase negatively regulates the slow force response to stretch in rat myocardium through the up-regulation of dual specificity phosphatase 6 (DUSP6); Cell Physiol Biochem Press; Cellular Physiology and Biochemistry; 52; 28-2-2019; 172-185
dc.identifier.issn
1015-8987
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/143076
dc.description.abstract
Background/Aims: Myocardial stretch increases cardiac force in two consecutive phases: The first one due to Frank-Starling mechanism, followed by the gradually developed slow force response (SFR). The latter is the mechanical counterpart of an autocrine/paracrine mechanism involving the release of angiotensin II (Ang II) and endothelin (ET) leading to Na+/H+ exchanger 1 (NHE-1) phosphorylation and activation. Since previous evidence indicates that p38-MAP kinase (p38-MAPK) negatively regulates the Ang II-induced NHE-1 activation in vascular smooth muscle and the positive inotropic effect of ET in the heart, we hypothesized that this kinase might modulate the magnitude of the SFR to stretch. Methods: Experiments were performed in isolated rat papillary muscles subjected to sudden stretch from 92 to 98% of its maximal length, in the absence or presence of the p38-MAPK inhibitor SB202190, or its inactive analogous SB202474. Western blot technique was used to determine phosphorylation level of p38-MAPK, ERK1/2, p90RSK and NHE-1 (previously immunoprecipitated with NHE-1 polyclonal antibody). Dual specificity phosphatase 6 (DUSP6) expression was evaluated by RT-PCR and western blot. Additionally, the Na+-dependent intracellular pH recovery from an ammonium prepulse-induced acid load was used to asses NHE-1 activity. Results: The SFR was larger under p38-MAPK inhibition (SB202190), effect that was not observed in the presence of an inactive analogous (SB202474). Myocardial stretch activated p38-MAPK, while pre-treatment with SB202190 precluded this effect. Inhibition of p38-MAPK increased stretched-induced NHE-1 phosphorylation and activity, key event in the SFR development. Consistently, p38-MAPK inhibition promoted a greater increase in ERK1/2-p90RSK phosphorylation/activation after myocardial stretch, effect that may certainly be responsible for the observed increase in NHE-1 phosphorylation under this condition. Myocardial stretch induced up-regulation of the DUSP6, which specifically dephosphorylates ERK1/2, effect that was blunted by SB202190. Conclusion: Taken together, our data support the notion that p38-MAPK activation after myocardial stretch restricts the SFR by limiting ERK1/2-p90RSK phosphorylation, and consequently NHE-1 phosphorylation/activity, through a mechanism that involves DUSP6 up-regulation.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Cell Physiol Biochem Press
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
NHE-1
dc.subject
SFR
dc.subject
p38-MAPK
dc.subject
STRETCH
dc.subject
DUSP6
dc.subject.classification
Otras Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
p38-Map kinase negatively regulates the slow force response to stretch in rat myocardium through the up-regulation of dual specificity phosphatase 6 (DUSP6)
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-11-16T20:32:45Z
dc.identifier.eissn
1421-9778
dc.journal.volume
52
dc.journal.pagination
172-185
dc.journal.pais
Alemania
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dc.journal.ciudad
Düsseldorf
dc.description.fil
Fil: Zavala, Maite Raquel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Diaz, Romina Gisel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Medina, Andrés Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Acosta, María P.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Escudero, Daiana Sabrina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ennis, Irene Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Perez, Nestor Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Villa-Abrille, María Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.journal.title
Cellular Physiology and Biochemistry
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.cellphysiolbiochem.com/Articles/000012/
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.33594/000000012
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